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La dasatinib + quercétine réduit la charge de sénescence et retarde la dégénérescence des disques intervertébraux dans un modèle murin génétique de maladie dorsale à début précoce.
L'association de la radiothérapie avec le médicament sénolytique Navitoclax pousse les cellules sénescentes de tumeurs cérébrales pédiatriques vers l'apoptose, ouvrant ainsi une nouvelle piste thérapeutique prometteuse.
La dasatinib associée à la quercétine et le navitoclax ont réduit les microglies sénescentes et amélioré la survie chez des souris d'âge moyen atteintes d'une maladie de type SEP.
Les scientifiques révèlent précisément comment le médicament anticancéreux 6-thio-dG bloque l'élongation des télomères — en maintenant la télomérase dans un état de blocage non productif plutôt qu'en l'éjectant.
Des scientifiques identifient des médicaments existants capables de stabiliser les G-quadruplexes TERRA, augmentant ainsi le stress télomérique et perturbant les mécanismes d'immortalité cancéreuse induits par l'ALT.
La suppression de Ku80 ou de TERT chez *Leishmania mexicana* déclenche un allongement alternatif des télomères, révélant des stratégies uniques de stabilité du génome chez cet agent pathogène responsable d'une maladie négligée.
Une analyse NHANES portant sur 1 350 hommes n'a trouvé aucun lien entre l'apport alimentaire en créatine et les biomarqueurs clés de la spermatogenèse, dissipant ainsi les inquiétudes quant aux effets sur la fertilité.
Des scientifiques ont mis au point un nouveau lipide appelé C-a16 qui réduit les effets secondaires immunitaires des thérapies à base de mRNA tout en améliorant considérablement l'expression des protéines et l'édition génique.
Une revue exhaustive de 2025 cartographie le dialogue moléculaire entre le foie et le tissu adipeux à l'origine de la MASLD, révélant de nouvelles cibles thérapeutiques.
Les adipocytes associés au cancer libèrent des acides gras qui épuisent les lymphocytes T CD8+. Le blocage de FGF21 ou d'ATGL restaure la fonction immunitaire et renforce l'immunothérapie.
Une nouvelle étude établit un lien entre les oligomères Aβ42 et les dommages à l'ADN télomérique dans les neurones, révélant une cible thérapeutique via les oligonucléotides antisens.
Des scientifiques cartographient des cellules gliales sénescentes dans les lésions de la SEP, établissant un lien entre l'inflammation couvante, le vieillissement cérébral accéléré et la progression de la maladie.
