Une grande enquête américaine révèle l'absence de lien significatif entre la créatine alimentaire et les marqueurs de la santé des spermatozoïdes

La créatine est un nutriment conditionnellement essentiel, central dans le métabolisme énergétique cellulaire. Les testicules — compte tenu des besoins énergétiques extrêmes de la spermatogenèse — constituent un tissu cible logique pour les effets de la créatine. Des études préliminaires sur des animaux et in vitro ont suggéré des effets potentiellement bénéfiques et potentiellement toxiques de la créatine sur les spermatozoïdes, semant la confusion chez les cliniciens et les hommes préoccupés par leur fertilité. Malgré une consommation généralisée de créatine via la viande et les produits laitiers, aucune étude humaine à l'échelle d'une population n'avait examiné son apport alimentaire en lien avec des biomarqueurs reproductifs.

Cette étude transversale s'est appuyée sur les données des cycles NHANES 1999–2004, retenant 1 350 participants masculins âgés de 12 ans et plus, disposant de données complètes de rappel alimentaire et de mesures sériques d'inhibine B et d'AMH — deux biomarqueurs indirects établis de la spermatogenèse. L'apport quotidien en créatine a été estimé à partir de journaux alimentaires, en utilisant des valeurs publiées de teneur en créatine : 0,20 g/kg pour les produits laitiers et 3,88 g/kg pour les sources carnées. La créatine issue des compléments a été exclue. L'apport alimentaire moyen en créatine était de 0,97 ± 0,87 g/jour.

En régression linéaire brute, l'apport en créatine ne présentait aucune association significative avec l'inhibine B sérique (B = −1,49, P = 0,48), et ce résultat nul persistait après ajustement sur les covariables âge, apport calorique total et apport en protéines (B = −2,20, P = 0,40). Une association négative limite est apparue entre l'apport en créatine et l'AMH dans le modèle non ajusté (B = −0,92, P = 0,03), mais elle devenait non significative après ajustement (P = 0,09). De manière cruciale, l'apport en créatine ne différait pas entre les participants dont l'inhibine B était inférieure au seuil de 112 pg/mL — un marqueur clinique associé à une altération de la spermatogenèse — et ceux se situant au-dessus de ce seuil.

Ces résultats suggèrent collectivement que la quantité de créatine habituellement consommée par voie alimentaire n'influence pas de manière appréciable les hormones liées à la spermatogenèse au niveau populationnel. Ce résultat est rassurant pour les hommes dont l'alimentation est riche en viande et en produits laitiers, et constitue une preuve préliminaire allant à l'encontre du discours spermatotoxique qui circule dans certains médias et sur des plateformes de santé commerciales. Il implique également que la créatine alimentaire seule, sans complémentation, n'atteint vraisemblablement pas dans les tissus des concentrations capables de moduler de manière significative le système énergétique créatine-phosphocréatine dans les testicules.

Plusieurs réserves s'imposent. Le schéma transversal ne permet pas d'établir de lien de causalité. L'estimation de la créatine alimentaire a été dérivée de données de rappel avec des valeurs supposées de teneur en créatine, ce qui introduit une erreur de mesure. L'analyse n'a pas capturé directement les paramètres spermatiques, mais uniquement des marqueurs hormonaux de substitution. L'utilisation de compléments a été exclue, mais pas formellement vérifiée. Les travaux futurs devraient intégrer une analyse du sperme, une histologie testiculaire, ainsi que des schémas longitudinaux ou interventionnels afin de parvenir à des conclusions plus définitives.