14.895 Artikel
808 nm Photobiomodulation reduziert Schmerzen, stellt Nervenfasern wieder her und schützt Mitochondrien in Modellen der Paclitaxel-induzierten Neuropathie.
Dasatinib + Quercetin, ein weitverbreitetes Anti-Aging-Medikamentenpaar, löst durch Störung der Oligodendrozytenfunktion – nicht durch Zelltod – eine Demyelinisierung im Gehirn von Mäusen aus.
Eine neue Studie identifiziert eine Fett-zu-Lymph-Signalachse, die die atriale Drainage beeinträchtigt und Arrhythmien fördert – und zeigt, dass dieser Prozess umkehrbar ist.
Eine Phase-2-Studie zeigt, dass höhere Dosen von Retatrutide das wahrgenommene Hungergefühl und die Enthemmung signifikant reduzieren, was mit einem stärkeren Gewichtsverlust korreliert.
Retatrutide greift gleichzeitig drei Stoffwechselrezeptoren an und reduziert das Körpergewicht in frühen Studien um bis zu 26,56 % sowie den Leberfeттgehalt um 86 %.
Häufiger Getreideschadstoff DON und Nahrungskupfer schädigen synergistisch die Darmbarriere durch mitochondrialen oxidativen Stress.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, wie das Hepatitis-B-Virus Mitochondrien schädigt, wodurch Lysosomen ihren Säuregehalt verlieren und das Virus nicht mehr abbauen können.
Wissenschaftler haben MitoLiPOX entwickelt, ein präzises Werkzeug zur direkten Messung mitochondrialer Lipidperoxidation in Zellen und lebenden Zebrafischen.
The three aging processes that begin as protective responses and become drivers — what can actually be measured in clinic today, and where the human evidence for rapamycin, metformin, NAD precursors and senolytics genuinely stands.
Eine tiefgehende mechanistische Untersuchung, wie ein B12-Mangel das Epigenom des alternden Gehirns umstrukturiert, Neuroinflammation befeuert und individualisierte Korrekturstrategien jenseits standardisierter Dosierungsprotokolle erfordert.
Ein experimentelles Medikament, das auf das mitochondriale Antioxidans PRX3 abzielt, kontrollierte das Fortschreiten eines Mesothelioms bei 67 % der Patienten in einer Phase-1-Studie.
Wissenschaftler entdeckten lymphknotenähnliche Immun-Hubs im Schädelknochenmark, die rasch auf Hirntumore reagieren – noch bevor entfernte Immunorgane überhaupt das Signal erhalten.
