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Ein Bakterium aus dem Darm eines japanischen Laubfroschs beseitigte im Mausmodell nach einer einzigen intravenösen Dosis sämtliche Kolontumoren und übertraf dabei sowohl Anti-PD-L1 als auch Doxorubicin.
Ein neuer ZDHHC2-Inhibitor, TTZ1, stellt ACSL4 wieder her und löst Ferroptose aus, wodurch resistente Prostatatumoren in Zell- und Mausmodellen erneut auf Enzalutamid ansprechen.
In ferroptose-sensitiven Krebszellen bilden sich nukleäre Aktinfilamente, wenn die Zellen sauer werden; alkalische Bedingungen verhindern ihre Bildung. Sie scheinen eine Begleiterscheinung der Ferroptose zu sein und nicht deren Ursache.
Ein CRISPR-Screen zeigt, dass Riboflavin FSP1 stabilisiert, einen Schutzschild gegen Ferroptose. Das Riboflavin-Analogon Roseoflavin setzt FSP1 außer Kraft und macht Krebszellen empfindlicher für Ferroptose.
In 12 Mausmodellen mit unterschiedlicher Ernährung variierte das Ansprechen auf Anti-PD-1 je nach Diät, zeigte jedoch keinen signifikanten Zusammenhang mit Stoffwechselparametern. Unabhängig davon förderte L. johnsonii in Kombination mit einer adipogenen Diät die Tumorrückbildung bei keimfreien Mäusen.
Eine japanische Phase-I/II-Studie kombiniert Antibiotika und Stuhltransplantation von Spendern mit Checkpoint-Inhibitoren bei fortgeschrittenem Speiseröhren- und Magenkrebs.
Forschende von RIKEN nutzen das Kohlenmonoxid, das Tumorzellen selbst produzieren, um einen Palladium-Katalysator auszulösen. Dieser baut im Inneren der Krebszellen toxische Wirkstoffe auf und verschont dabei gesunde Zellen.
Ein Antikörper gegen Myostatin, die „Wachstumsbremse“ der Muskulatur, erhielt in Mausmodellen für Brustkrebs die Knochen, baute Muskulatur auf und verringerte die Tumorlast in den Knochen.
Eine Übersichtsarbeit im CA Cancer J Clin zeigt, wie Veränderungen in *ESR1*, *PIK3CA* und *RB1*, RNA-Subtypen sowie die Präferenzen der Patientinnen heute jeden Schritt der Versorgung bei HR-positivem/HER2-negativem metastasiertem Brustkrebs steuern.
Tauchen Sie unter das Modell aus Puls und Rückkopplung ein: zu den Zielgenentscheidungen von p53, zur Mausgenetik hinter den Kosten für das Altern und zur klonalen Selektion, durch die ein schützendes System spätere Krebserkrankungen mit anlegen kann. Mit einer ehrlichen Darstellung dessen, was beim Menschen gezeigt ist und was nicht.
Die Blockade eines Tumorenzyms verstärkte bei Mäusen und in aus Patientenmaterial gewonnenen Tumormodellen die Abtötung von Tumorzellen durch Immunzellen – ein Hinweis auf ein mögliches Ziel für Krebsimmuntherapien.
p53 ist als schneller Rückkopplungskreislauf verschaltet, bei dem nicht nur der Pegel, sondern vor allem der zeitliche Verlauf über das Schicksal einer Zelle entscheidet. Erfahren Sie, wie diese Verschaltung sowohl den Schutz vor Krebs als auch die Kosten für alternde Gewebe erklärt.
