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Dasatinib + Quercetin riduce il carico di senescenza e ritarda la degenerazione del disco intervertebrale in un modello murino genetico di malattia dorsale a insorgenza precoce.
La combinazione della radioterapia con il farmaco senolitico Navitoclax spinge le cellule senescenti dei tumori cerebrali pediatrici verso l'apoptosi, offrendo un promettente nuovo approccio terapeutico.
Dasatinib più quercetina e navitoclax hanno ridotto la microglia senescente e migliorato la sopravvivenza in topi di mezza età con una malattia simile alla sclerosi multipla.
Gli scienziati rivelano esattamente come il farmaco antitumorale 6-thio-dG blocca l'allungamento dei telomeri, immobilizzando la telomerasi in uno stallo non produttivo anziché espellerla.
Gli scienziati identificano farmaci esistenti in grado di stabilizzare i G-quadruplex TERRA, aumentando lo stress telomerico e interrompendo i meccanismi di immortalizzazione tumorale mediati dall'ALT.
La rimozione di Ku80 o TERT da Leishmania mexicana innesca un allungamento alternativo dei telomeri, rivelando strategie uniche di stabilità genomica in questo patogeno di malattie trascurate.
Un'analisi NHANES su 1.350 uomini ha rilevato che l'assunzione dietetica di creatina non è correlata ai principali biomarcatori della spermatogenesi, attenuando i timori sulla fertilità.
Gli scienziati hanno progettato un nuovo lipide chiamato C-a16 che riduce gli effetti collaterali immunitari delle terapie mRNA migliorando drasticamente l'espressione proteica e l'editing genico.
Una revisione completa del 2025 mappa il dialogo molecolare tra fegato e tessuto adiposo che guida la MASLD, rivelando nuovi bersagli terapeutici.
Gli adipociti associati al cancro rilasciano acidi grassi che esauriscono i linfociti T CD8+. Il blocco di FGF21 o ATGL ripristina la funzione immunitaria e potenzia l'immunoterapia.
Un nuovo studio collega gli oligomeri Aβ42 al danno al DNA telomerico nei neuroni, identificando un bersaglio terapeutico mediante oligonucleotidi antisenso.
Gli scienziati mappano cellule gliali simil-senescenti nelle lesioni della SM, collegando l'infiammazione latente all'invecchiamento cerebrale accelerato e alla progressione della malattia.
