Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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HyperProbe1.1 images glioma tissue in about 30 seconds, mapping hemoglobin, cytochromes, and NADH/FAD without contrast agents, a step toward real-time neuronavigation.
A new review explains why TET2 loss fuels age-related blood clones and inflammation yet can strengthen engineered CAR-T cells, depending on cell type and context.
Una maggiore esposizione nel corso della vita al biossido di azoto è risultata associata a un aumento di 84 giorni dell'età epigenetica negli adolescenti, ma la maggior parte dei confronti relativi all'inquinamento non ha mostrato alcuna associazione.
Una nuova revisione descrive come i metaboliti prodotti dal microbiota intestinale, tra cui gli SCFA, gli acidi biliari e i derivati del triptofano, contribuiscano all'inflammaging, e in che modo potrebbero essere sfruttati a fini terapeutici.
Uno studio di sei mesi ha rilevato una migliore funzione arteriosa con NOVOS Core, ma le perdite di partecipanti, le differenze di età e il finanziamento da parte dell'industria richiedono cautela.
Uno studio su oltre 41.000 cani collega i modelli di mortalità canini e umani, offrendo indizi, ma non prove, su possibili influenze comuni sulla longevità.
In 904 adulti di mezza età, gli orologi di invecchiamento specifici per organo hanno evidenziato un invecchiamento non uniforme nei diversi distretti corporei. L'età cardiovascolare, ossea, metabolica e cerebrale ha predetto gli eventi cardiaci meglio dell'età anagrafica.
Gli orologi proteomici specifici per organo suggeriscono che l'alcol rallenti l'invecchiamento in alcuni organi. Una nuova Perspective spiega perché questi risultati sono in contrasto tra loro e perché è necessaria cautela.
Ricercatori della UC Berkeley collegano l'accumulo di tau nella corteccia frontale all'alterazione delle onde lente durante il sonno profondo e a un consolidamento della memoria notturno più debole.
La pillola monodose giornaliera MNA-001 di Muna ha spostato verso livelli più giovani alcuni marcatori cerebrali legati all'età in volontari anziani, ma il beneficio clinico resta da dimostrare.
Una revisione collega l'accumulo di ferro, la perossidazione lipidica e il cedimento delle difese antiossidanti all'Alzheimer, al Parkinson, alla malattia di Huntington e alla SLA, e passa in rassegna i possibili trattamenti.
Una revisione propone che le cellule che invecchiano tendano a spostarsi verso uno stato mesenchimale fibrotico, tipico della formazione di cicatrici, e che la riprogrammazione cellulare o il blocco di TGF-β possano invertire questo processo.
