Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Ricercatori del King's College London hanno scoperto che KCL-286, un farmaco orale che ha già superato gli studi di sicurezza di fase 1, ha riparato i danni al DNA e ridotto l'infiammazione cerebrale in topi con malattia di Alzheimer.
Un farmaco sperimentale ha ripristinato la funzionalità delle cellule epatiche invecchiate in ratti anziani, dimezzando i livelli di beta-amiloide e riportando il colesterolo LDL a valori tipici dei soggetti giovani nell'arco di due settimane.
Una revisione collega il sistema della tioredossina all'invecchiamento cellulare e all'infiammazione, ma le evidenze sull'efficacia dei trattamenti nei mammiferi anziani restano limitate.
Una rassegna di ricerche esplora i marcatori ematici dell'invecchiamento, la menopausa e la salute del cervello, i cambiamenti vascolari e le diete più sane dopo il cancro.
Una revisione sistematica di tre RCT rileva che le cellule staminali mesenchimali somministrate per via endovenosa sono ben tollerate nella fragilità, con segnali favorevoli su mobilità e biomarcatori, ma senza prove definitive di efficacia.
Uno studio su circa 7.500 adulti ha rilevato che la dieta mediterranea, quella nordica, quella a base vegetale, la DASH e altre sei diete salutari erano ciascuna associata a un invecchiamento epigenetico più lento.
Uno studio che ha riunito i dati di 2.684 adulti anziani ha rilevato che livelli elevati di p-tau217 nel sangue predicevano il deterioramento cognitivo con anni di anticipo rispetto alla comparsa dei sintomi, offrendo una finestra di opportunità per una prevenzione più precoce.
Un modello di intelligenza artificiale ha estratto segnali di malattia e di rischio futuro da comuni TC di routine, ma i benefici clinici devono ancora essere verificati.
Un modello di invecchiamento accelerato nelle cellule umane ha rilevato effetti più ampi con la metformina rispetto alla rapamicina, ma non può dimostrare benefici nelle persone.
Una revisione del 2026 distingue ciò che è dimostrato per FOXO4 da ciò che è stato mutuato da FOXO3 e valuta il peptide senolitico FOXO4-DRI come bersaglio preclinico dell'invecchiamento.
Un peptide che blocca l'interazione FOXO4-p53 ha ridotto nei topi anziani i marcatori di senescenza aortica, l'infiammazione, lo stress ossidativo e la rigidità, e ha indotto le cellule endoteliali senescenti ad andare incontro ad apoptosi.
Peter Attia è meno ottimista sulla rapamicina per la longevità e cita questioni irrisolte sul dosaggio che ne complicano l'uso nell'uomo.
