Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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BAL-0028 e BAL-0598 bloccano la via di segnalazione dell'inflammasoma NLRP3 umano in un sito diverso da quello di MCC950, offrendo un nuovo approccio per trattare l'infiammazione associata all'invecchiamento.
Uno studio di laboratorio suggerisce che la durumamide A riduca il rilascio di IL-1β nei fibroblasti gengivali umani interferendo con l'assemblaggio dell'inflammasoma NLRP3, indicando un possibile candidato antinfiammatorio.
Aumentare i livelli di FGF13 negli astrociti cerebrali ha migliorato la memoria e ridotto l'infiammazione e la senescenza in organi lontani dal cervello nei topi anziani.
Uno studio sui topi identifica OMC1 come essenziale per preservare le connessioni tra i cromosomi negli ovociti, rivelando un potenziale meccanismo di protezione contro l'invecchiamento riproduttivo.
Una revisione di dapansutrile, un inibitore orale dell'inflammasoma NLRP3, ne esamina i meccanismi, i primi dati clinici e gli impieghi nella gotta, nell'insufficienza cardiaca, nelle malattie cerebrali e nell'invecchiamento.
Nei topi anziani, ipertesi e alimentati con una dieta ricca di grassi, la denervazione renale e il blocco di P2X7 o NLRP3 hanno attenuato la disfunzione diastolica, la fibrosi e l'intolleranza all'esercizio fisico.
Un nuovo articolo pubblicato su Nature Reviews Immunology sostiene che l'invecchiamento delle cellule immunitarie alimenti l'infiammazione e la disfunzione degli organi, rendendo il ringiovanimento del sistema immunitario un promettente bersaglio per aumentare gli anni di vita in salute.
Una correzione pubblicata su Frontiers in Immunology modifica la dichiarazione sui finanziamenti e gli indirizzi email degli autori di un articolo sulla terapia con cellule staminali e sull'immunità nella fragilità. La correzione non contiene nuovi dati.
Nei modelli murini di invecchiamento, la semaglutide ha migliorato la forza di presa, ridotto l'infiammazione e attenuato la senescenza endoteliale, aumentando l'attività di *SIRT1* e smorzando la via cGAS-STING.
Potenziare il fattore di splicing SRSF1 ha invertito le firme dell'invecchiamento nelle cellule umane e ridotto la fragilità del 44% nei topi anziani, senza la perdita di identità cellulare osservata con la riprogrammazione di Yamanaka.
I ricercatori hanno sviluppato un modello di invecchiamento indotto da H2O2 in cellule staminali umane derivate dal tessuto adiposo. La fisetina ha ridotto in modo marcato la colorazione delle cellule senescenti, ma i risultati relativi a p53/p21 e al SASP sono stati contrastanti.
In 591 adulti più anziani con HIV a Shanghai, lo stigma percepito era associato alla fragilità principalmente attraverso la depressione e l'isolamento sociale, non direttamente.
