Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Una revisione completa mappa il modo in cui mTOR coordina la rilevazione dei nutrienti, l'autofagia e le risposte allo stress — e come dieta, esercizio fisico e senolitici convergano su di esso.
Uno studio di randomizzazione mendeliana collega una maggiore lunghezza dei telomeri a 33 tipi di cancro, con TERT che emerge come gene hub principale in grado di alterare la stabilità genomica e l'infiltrazione immunitaria.
Un'analisi genomica pan-cancro individua SMARCAL1 come la principale dipendenza selettiva nei tumori telomerasi-negativi, offrendo un nuovo bersaglio terapeutico per tumori difficili da trattare come l'osteosarcoma.
I topi anziani mostrano pattern di danno vascolare distinti dopo l'esposizione a LPS — non semplicemente una maggiore infiammazione, ma una risposta endoteliale qualitativamente diversa.
Uno studio RCT di fase 2 rileva che due infusioni di UC-MSC hanno migliorato i punteggi di performance fisica e non hanno mostrato eventi avversi gravi in adulti fragili di età compresa tra 60 e 85 anni.
Una sonda meccanica GFP-RGD rivela che le cellule staminali mesenchimali invecchiate esercitano forze integriniche più deboli, offrendo un nuovo biomarcatore biofisico dell'invecchiamento.
A clinical account of the nutrient-sensing trade-off — what actually induces cellular clean-up in humans rather than in mice, why muscle wins the argument in an older patient, and where the rapamycin and metformin evidence genuinely stops.
L'eme ossigenasi-1 si trova all'intersezione tra stress ossidativo, infiammazione e senescenza cellulare — caratteristiche chiave dell'invecchiamento.
I ricercatori identificano un asse CPEB4-TP53INP2 che protegge le cellule polmonari dalla senescenza indotta dallo stress — e che si deteriora con l'età.
Una revisione fondamentale sostiene che il sistema vascolare sia l'"organo pioniere" dell'invecchiamento, guidando il declino sincronizzato di ogni tessuto e organo.
Un atlante multi-omico rivela che la morte cellulare per ferroptosi libera proteine e metaboliti che preparano i macrofagi, rimodellando l'infiammazione.
La restrizione proteica nella dieta riduce drasticamente i marcatori cellulari senescenti legati all'invecchiamento nel tessuto adiposo — e FGF21 è l'ormone chiave che governa questo processo.
