9763 articoli
Il primo studio a caratterizzare completamente la senescenza nei mastociti rivela un potente SASP pro-infiammatorio che peggiora l'infiammazione legata all'età in vivo.
Uno studio RCT australiano della durata di 7 anni ha rilevato che il PPV23 non ha ridotto in modo significativo gli eventi cardiovascolari fatali e non fatali negli adulti con molteplici fattori di rischio.
Uno studio di Fase 1 condotto su 114 adulti negli Stati Uniti e in Liberia ha dimostrato che il vaccino rVSVΔG-LASV-GPC è sicuro, ben tollerato e ampiamente immunogeno a tutti i dosaggi testati.
Modelli di cellule staminali murini e umani rivelano che oltre il 75% delle alterazioni genetiche patogene causate da mutazioni di DNM1L può essere corretto, anche nei neuroni maturi.
Una nuova review rivela come la disfunzione mitocondriale saboti il browning delle cellule adipose, aggravi la resistenza all'insulina e colleghi l'obesità alla neurodegenerazione.
Le cellule del cancro del colon-retto potenziano la funzione mitocondriale per sopravvivere alla chemioterapia. Il blocco del Complesso I risensibilizza i tumori al 5FU nei modelli preclinici.
Uno studio di fase 3 trova orforglipron superiore alla semaglutide orale per la riduzione dell'HbA1c, ma con più effetti collaterali gastrointestinali e maggiori aumenti della frequenza cardiaca.
Una donna di 38 anni in terapia con semaglutide ha perso improvvisamente la vista, rivelando una rara sindrome pseudo-Foster Kennedy legata a complicanze diabetiche e NAION.
Lo studio SEMALEAN ha monitorato 106 pazienti obesi in trattamento con semaglutide per un anno, evidenziando una predominante perdita di massa grassa, stabilità della massa magra e un miglioramento della forza di presa.
Nuovi attivatori selettivi di EPAC1 invertono la disfunzione endoteliale indotta dall'IL-6 e frenano la crescita cellulare eccessiva nelle arterie, aprendo una via terapeutica per l'aterosclerosi.
Un nuovo percorso molecolare collega la degradazione proteica mediata da TRIM21 alla compromissione dell'ossidazione degli acidi grassi nella PCOS, con un farmaco che inverte il difetto nei topi.
Una piattaforma di esosomi bioingegnerizzati trasferisce mitocondri sani in macrofagi disfunzionali, interrompendo il ciclo di segnalazione fibrotica nei polmoni di topo.
