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Deux études menées chez l'homme montrent qu'une consommation modérée d'alcool élève fortement la FGF21, une hormone hépatique, tandis que l'arrêt de l'alcool la fait baisser — un signe de récupération du foie.
Des souris knock-in présentant une substitution d'un seul acide aminé dans IR ou IGF-1R affichent des profils hormonaux ralentissant le vieillissement tout en conservant un métabolisme intact.
Un facteur de stress en laboratoire a réduit le FGF21 de 20 % chez des adultes en bonne santé, mais l'a augmenté de 32 % chez des patients atteints de maladies mitochondriales, révélant ainsi le FGF21 comme une hormone de stress psychométabolique.
Un alcool de sucre présent dans le tissu hépatique supprime la signalisation PPARα, entraînant la mort des hépatocytes et aggravant l'insuffisance hépatique aiguë chez la souris.
Une exposition chronique aux micro et nanoplastiques de polystyrène déclenche la sénescence des spermatocytes via la voie de signalisation PI3K/AKT/mTOR, altérant le nombre et la motilité des spermatozoïdes chez la souris.
Un composé herbal traditionnel chinois stimule le métabolisme énergétique mitochondrial chez des souris âgées, ciblant une voie centrale du vieillissement biologique.
La suppression du senseur immunitaire inné MDA5 préserve la jeunesse des cellules souches hématopoïétiques en limitant l'inflammation chronique et en restaurant le contrôle qualité des protéines.
Près de la moitié des patients hospitalisés pour insuffisance cardiaque aiguë présentent des marqueurs de fragilité, avec un taux de Klotho abaissé et un taux de GDF-15 élevé signalant un déclin métabolique au-delà de l'évaluation standard.
Une revue exhaustive établit un lien entre les modifications du microbiote intestinal, l'inflammaging, la sénescence cellulaire et le vieillissement spécifique aux organes — et cartographie les interventions basées sur le microbiome.
Une étude multicentrique portant sur 6 nouveaux patients atteints de β-mannosidose révèle des symptômes inédits et élargit le spectre neuroimagerie et génétique de cette maladie ultra-rare.
Les nerfs sensitifs libèrent du CGRP pour atténuer le métabolisme des macrophages, prévenant ainsi une activité excessive des ostéoclastes et préservant la réparation osseuse.
Des nanoparticules de silice dopées au néodyme font basculer les macrophages d'un état inflammatoire vers un état régénératif via l'autophagie, améliorant la réparation osseuse chez la souris et le poisson zèbre.
