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Wissenschaftler identifizieren einen zweiphasigen Alterungsprozess in reifen Follikeln und enthüllen eine sich selbst verstärkende Rückkopplungsschleife, die den Eizellverfall antreibt.
Gealterte Makrophagen produzieren übermäßig viel Kollagen, das Aktin bindet und die Aufnahme von Bakterien blockiert. Die gezielte Reduktion mitochondrialer reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) behebt diesen Defekt.
Menschliche Gehirnorganoide zeigen, wie alltägliche Chemikalien – BPS und PFOS – über unterschiedliche Hormonstoffwechselwege die Gehirnentwicklung stören.
Ein nichtinvasives 5hmC-zellfreies-DNA-Modell sagt das Ansprechen auf das GOLP-Regime bei fortgeschrittenem Gallengangkrebs mit einer Genauigkeit von 96,7 % vorher.
Eine landesweite chinesische Kohorte mit 17.000 Personen kartiert die intrinsische Kapazität über die gesamte erwachsene Lebenserwartung und identifiziert das 60. Lebensjahr als kritischen Wendepunkt des Abbaus.
Das bislang größte normative Modell der Gehirnmikrostruktur zeigt, wie sich die weiße Substanz vom 4. bis zum 91. Lebensjahr verändert, und erkennt krankheitsspezifische Abweichungen.
Eine systematische Übersichtsarbeit von 8 randomisierten kontrollierten Studien zeigt, dass TMS und tDCS Krebsschmerzen lindern können, wobei tDCS bei wiederholten Sitzungen eine moderate anhaltende Wirkung zeigt.
Humanin- und MOTS-c-Transkriptspiegel im Blut sinken progressiv von gesundem Altern über leichte kognitive Beeinträchtigung bis hin zu Alzheimer und übertreffen dabei proteinbasierte Messgrößen.
4D-Fluss-MRT zeigt, dass Frauen zunächst eine geringere zerebrale Pulsatilität aufweisen, diese jedoch im höheren Alter die der Männer übertrifft – ein Hinweis auf ein erhöhtes zerebrovaskuläres Risiko.
Neue Werkzeuge zeigen, dass p16INK4A und p14ARF gewebespezifisch unterschiedlich reguliert werden – das verändert grundlegend, wie wir Varianten des Alterungs- und Krebsrisikos interpretieren.
Ein japanisches Team deckt grundlegende Mängel im weit verbreiteten p16-3MR-Mausmodell auf und stellt jahrzehntelange Seneszenzforschung in Frage.
p16-hohe Hepatozyten akkumulieren in geschädigten Leberzonen und aktivieren Sternzellen durch LIFR-Signalübertragung, was die Fibrose im Alter beschleunigt.
