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Ein Tri-Zytokin-mRNA-LNP-Cocktail aktiviert Gasdermin E, um Lysosomen in Pankreastumorzellen zu zerstören, und lässt Tumore in Maus- und patientenabgeleiteten Modellen schrumpfen.
Das Mikroumfeld der Lymphknoten veranlasst Melanomzellen dazu, GPX4 aufzugeben und für ihr Überleben auf FSP1 angewiesen zu sein – was ein ortsspezifisches therapeutisches Fenster eröffnet.
ApoE2 und eine seltene ApoE3-Variante schützen Neuronen vor Alzheimer-assoziierter Degeneration, indem sie oxidierte Lipide über den ABCA7-Transporter beseitigen.
Ein mitochondrialer Rezeptor (Tom70) steuert, welche Kernproteine in Keimzellen gelangen – und enthüllt damit einen neuen, auf Organellkontakten basierenden Qualitätskontrollmechanismus, der mit der Verjüngung der Keimbahn verknüpft ist.
Die Hemmung der integrierten Stressantwort mit niedermolekularen Verbindungen verdoppelte die Lebenserwartung von Jimpy-Mäusen – einem Modell der tödlichen Leukodystrophie Pelizaeus-Merzbacher-Krankheit – indem das Überleben von Oligodendrozyten wiederhergestellt wurde.
Eine große Multi-Kohorten-Studie zeigt, dass Darmdysbiose bei etwa 20 % der Geimpften zu unzureichenden Immunantworten führt – und verweist auf mikrobiomgezielte Strategien zur Behebung dieses Problems.
Eine neue Studie in *Science Advances* zeigt, dass Leptin ein zentraler Treiber von Fibrose in Leber, Niere, Lunge und Herz ist – und ein neutralisierender Antikörper diese umkehren kann.
Eine abgeschlossene doppelblinde, placebokontrollierte Studie untersucht, ob die pflanzliche Formel LLP-01 Entzündungs- und kardiovaskuläre Risikomarker bei gesunden älteren Erwachsenen messbar reduziert.
Melatonin reduziert Alzheimer-Pathologie in APP/PS1-Mäusen durch Umprogrammierung von Makrophagen über den VEGF-Signalweg.
Anti-CD320-Autoantikörper blockieren den Vitamin-B12-Transport ins Gehirn und Rückenmark und wurden bei bis zu 56 % der Patienten mit idiopathischer Myelopathie nachgewiesen.
Die REPLENISH-Phase-3-Studie zeigt, dass Secukinumab in Kombination mit einer Steroid-Ausschleichtherapie bei rezidivierter PMR höhere Remissionsraten erzielt als Steroide allein.
Eine neue Mausstudie zeigt, dass aus dem Darm stammende α-Synuclein-Ablagerungen sich in die Leber ausbreiten und dort über TLR4/NF-κB-Signalwege Seneszenz, Entzündung und Fibrose auslösen.
