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Erste In-vivo-Humanstudie zeigt: Spermienexposition löst 290 Proteinveränderungen in den Eileitern aus und bereitet Befruchtungswege vor.
Disulfiram aktiviert die Autophagie von Tumorzellen über zwei verschiedene Signalwege, und die Hemmung dieser Autophagie mit Chloroquin verstärkt die krebsabtötende Wirkung erheblich.
Eine neuartige, durch Laktat ausgelöste Proteinmodifikation stärkt ein mitochondriales Antioxidansenzym und blockiert den eisengetriebenen Zelltod in den Herzgefäßen bei Diabetes.
Eine neue Übersichtsarbeit zeigt, wie Krebszellen Mitophagie nutzen, um Strahlung zu überleben und Immunantworten zu unterdrücken – mit Implikationen für Kombinationstherapien.
Eine wegweisende JAMA-Übersichtsarbeit fasst die neuesten Erkenntnisse zu Diagnose, glykämischen Zielwerten und den erweiterten Einsatzmöglichkeiten von GLP-1RAs und SGLT2-Inhibitoren bei Typ-2-Diabetes zusammen.
Eine umfassende Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2025 kartiert die molekularen Mechanismen hinter dem M1/M2-Umschaltprozess von Makrophagen und beleuchtet neue Strategien zur Umprogrammierung dieser Zellen bei Krebs, Fibrose und altersbedingten Erkrankungen.
Eine gängige Wirkstoffverbindung programmiert adulte Neuronen zur Regeneration um, stellt die Vorderbeinmotorik bei Ratten wieder her und fördert das Neuritenwachstum in menschlichen kortikalen Zellen.
Über 70 % der NSCLC-Patienten sprechen nicht auf Immuntherapie an. Ein umfassender Review aus dem Jahr 2025 kartiert die Mechanismen und skizziert neue Kombinationsstrategien.
Forscher haben Stammzellen chemisch zu embryonalen Gründerzellen umprogrammiert und damit erstmals in der synthetischen Biologie ein vollständiges Embryomodell geschaffen, das Organe entwickelt.
Ein Zwei-Protein-System, das neu eingesetzt wird, um verschiedene bakterielle Organellen in *E. coli* präzise zu positionieren – und damit neue Möglichkeiten für die Synthetische Biologie und Bioproduktion eröffnet.
Ein neu identifizierter Glutamintransporter in Plaque-Makrophagen steuert deren Fähigkeit, Zellreste zu beseitigen und das Fortschreiten der Atherosklerose zu begrenzen.
Ein Zwei-Vektor-CRISPR-System fügt CAR-Transgene präzise in T-Zellen lebender Mäuse ein und umgeht damit die kostspielige ex-vivo-Herstellung.
