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Neue Maus- und Humandaten enthüllen, warum TET2-mutierte Blutstammzellen im Alter einen klonalen Vorteil gewinnen – und identifizieren einen RUNX1/p53-Mechanismus als entscheidenden Treiber.
Ein molekularer Schalter in der Notch-Signalgebung – von nischengesteuerter Aktivierung zur Selbsthemmung der Stammzellen – erklärt, wie Blutstammzellen altern und ihre regenerative Kraft verlieren.
Wissenschaftler transplantierten genomedierte Stammzellen, die GDF11 auf Abruf produzieren, und konnten damit Lungenfibrose bei alten Mäusen erfolgreich beseitigen.
Ein neu identifiziertes Enzym, ABHD11, entfernt toxische Glutaryl-Addukte vom mitochondrialen Lipoat, erhält die Funktion des TCA-Zyklus aufrecht und beeinflusst die T-Zell-Immunität.
Ag-ZnO-Nanopartikel zeigen eine starke krebshemmende Wirkung gegen Leberkrebszellen und töten mehrere bakterielle Krankheitserreger ab, während sie wiederverwendbar bleiben.
Ein Fallbericht aus Indien untersucht den therapeutischen Plasmaaustausch als Rettungsstrategie bei Paraquat-Vergiftung und zeigt eine vorübergehende Erholung der Organe trotz letztendlich tödlichem Ausgang.
Ein 19-jähriges Mädchen, das fälschlicherweise als Migräne diagnostiziert wurde, und ein 61-jähriger Mann, der eine Plasmapherese ablehnte, zeigen, wie atypische Verlaufsformen der TTP das Sterberisiko erhöhen.
Eine neue Übersichtsarbeit beleuchtet die oft übersehenen Umweltkosten der therapeutischen Plasmapherese und fordert eine CO₂-Bilanzierung in der Apheresmedizin.
Ein aus Mitochondrien abgeleitetes Peptid namens SHLP6 zeigt in computergestützten und Zebrafisch-Modellen ausgeprägte antioxidative, neuroprotektive und alterungshemmende Wirkungen.
Die Division von Liquor- und Plasma-AD-Biomarkern durch Referenzproteine wie Aβ40 oder np-tau verbessert deren Übereinstimmung mit der Hirn-PET-Bildgebung deutlich.
Neue Mausstudie zeigt: Fruktose löst bei vollständiger hepatischer Insulinresistenz akute Fettleber und Fibrose aus – über eine Follistatin-Adipozyten-Lipolyse-Achse.
Kardiale residente Makrophagen setzen CCL24 frei, das über CCR3 Fibroblasten aktiviert und die Herzinsuffizienz verschlimmert – eine Blockade dieses Signalwegs stellt die Herzfunktion wieder her.
