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Ein neues Framework analysiert über 25.000 Gewebebiopsien und zeigt, dass Organe entlang unterschiedlicher, nichtlinearer Trajektorien altern – und häufig gemeinsam verfallen.
Ein genomweiter CRISPR-Screen identifiziert die ATPase VCP als essenziell beim Cholangiokarzinom und ermöglicht eine therapeutische „Seneszenz-dann-Eliminierung"-Strategie.
Doxorubicin löst zelluläre Seneszenz aus, die die Aorta versteift; zwei senolytische Medikamente verhinderten diesen Schaden bei jungen Mäusen vollständig.
Wissenschaftler identifizieren ApoD als molekularen Verursacher, der erklärt, warum ältere Menschen weit schwerwiegendere Influenzainfektionen erleiden – und eröffnen damit ein neues therapeutisches Ziel.
Eine neue Studie zeigt, dass eine Überexpression von FGF21 die Blut-Hirn-Schranke repariert, das mitochondriale Gleichgewicht wiederherstellt und Neuroinflammation in Parkinson-Modellen eindämmt.
Ein neuer Übersichtsartikel fasst zusammen, wie technisch optimierte FGF21-Wirkstoffe MASLD bekämpfen und dabei bedeutsame Reduktionen von Leberfett, Entzündungen und Fibrose erzielen.
Eine Netzwerk-Metaanalyse mit 29 Studien stuft Pegozafermin, Survodutide und Tirzepatide als führende MASH-Therapien bei Fibrose und Krankheitsauflösung ein.
Laktat – einst als Abfallprodukt abgetan – steuert nun die Genregulation über Protein-Laktylierung und verändert unser Verständnis von Krebs, Alterung und Entzündung grundlegend.
Wissenschaftler entwickelten comBO, ein iPSC-abgeleitetes Organoid, das die vollständige Komplexität des Knochenmarks nachbildet und die Modellierung von Krankheiten sowie die Wirkstoffentdeckung ermöglicht.
Ein umfassendes Review aus dem Jahr 2026 kartiert das vollständige pathogene Netzwerk der Parkinson-Krankheit und bewertet kritisch aufkommende Therapieansätze jenseits des Dopamin-Ersatzes.
Ein auf iPSC basierendes Wirkstoff-Screening von 5.632 Verbindungen identifizierte Sildenafil als Behandlungsoption für das Leigh-Syndrom, mit nachgewiesenen Vorteilen in Zellen, Tiermodellen und 6 Patienten.
Verlängerte Lichtexposition beeinträchtigt die Follikelentwicklung, indem sie NAD+ in Granulosazellen erschöpft und die Mitochondrien schädigt – NMN macht den Schaden rückgängig.
