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Eine in Kaffee und Pflanzen vorkommende natürliche Verbindung unterdrückt bei Mäusen die schädliche Signalübertragung seneszenter Zellen und bietet damit einen sichereren Behandlungsweg bei Lungenfibrose.
Ein gängiges Blutdruckmedikament bekämpft arterielle Alterung über einen neu identifizierten Pgk1/Hsp90/Prdx1-Stoffwechselweg und reduziert Plaquebildung sowie vaskuläre Leckage.
Gemcitabin löst in PDAC eine Tumorzellseneszenz aus, versteift das Stroma und aktiviert eine Piezo1–NRF2-Überlebensachse, die die krebsabtötende Ferroptose blockiert.
Dasatinib + Quercetin reduziert die Seneszenzlast und verzögert die Bandscheibendegeneration in einem genetischen Mausmodell für früh einsetzende Rückenerkrankungen.
Die Kombination von Strahlentherapie mit dem senolytischen Wirkstoff Navitoclax treibt seneszente pädiatrische Hirntumorزellen in die Apoptose und bietet damit einen vielversprechenden neuen Therapieansatz.
Dasatinib plus Quercetin und Navitoclax reduzierten seneszente Mikroglia und verbesserten das Überleben bei mittelaltrigen Mäusen mit MS-ähnlicher Erkrankung.
Wissenschaftler enthüllen genau, wie das Krebsmedikament 6-thio-dG die Telomerverlängerung stoppt – indem es die Telomerase in einem nicht-produktiven Stillstand blockiert, anstatt sie abzustoßen.
Wissenschaftler identifizieren bestehende Wirkstoffe, die TERRA G-Quadruplexe stabilisieren, telomerischen Stress erhöhen und ALT-vermittelte Unsterblichkeitsmechanismen von Krebszellen stören.
Die Entfernung von Ku80 oder TERT aus Leishmania mexicana löst eine alternative Telomerlängenverlängerung aus und offenbart einzigartige Strategien zur Genomstabilität in diesem vernachlässigten Krankheitserreger.
Eine NHANES-Analyse mit 1.350 Männern ergab, dass die Kreatinaufnahme über die Ernährung in keinem Zusammenhang mit wichtigen Biomarkern der Spermatogenese steht, was Bedenken hinsichtlich der Fruchtbarkeit zerstreut.
Wissenschaftler haben ein neuartiges Lipid namens C-a16 entwickelt, das Immun-Nebenwirkungen von mRNA-Therapien reduziert und gleichzeitig die Proteinexpression sowie das Genediting erheblich verbessert.
Eine umfassende Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2025 kartiert den molekularen Crosstalk zwischen Leber und Fettgewebe, der MASLD antreibt, und zeigt dabei Ansatzpunkte für neue Therapien auf.
