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Krebsassoziierte Adipozyten setzen Fettsäuren frei, die CD8+ T-Zellen erschöpfen. Die Blockade von FGF21 oder ATGL stellt die Immunfunktion wieder her und verstärkt die Immuntherapie.
Eine neue Studie verknüpft Aβ42-Oligomere mit telomeren DNA-Schäden in Neuronen und identifiziert dabei ein therapeutisches Ziel mithilfe von Antisense-Oligonukleotiden.
Wissenschaftler kartieren seneszenzartige Gliazellen in MS-Läsionen und verknüpfen schwelende Entzündungen mit beschleunigter Gehirnalterung und Krankheitsprogression.
Eine umfassende Übersichtsarbeit kartiert die Anatomie, die stadienweise Degeneration und das vollständige Behandlungsspektrum der zervikalen Bandscheibenerkrankung über die gesamte Lebensspanne.
Eine wegweisende GBD-2021-Analyse verfolgt 30 Jahre Sepsis-Trends in 204 Ländern und zeigt sowohl Fortschritte als auch anhaltende Ungleichheiten auf.
Eine wegweisende Übersichtsarbeit bestätigt, dass kardiorespiratorische Fitness und körperliche Aktivität zu den stärksten Prädiktoren für Langlebigkeit in allen Bevölkerungsgruppen gehören.
Eine Studie mit 648 Personen zeigt, dass höhere körperliche Aktivität und aerobe Fitness mit niedrigeren NfL-Werten im Blut – einem Marker für Neurodegeneration – verbunden sind, jedoch nicht mit der Kern-Amyloid- oder Tau-Pathologie.
Tetrahydropalmatin aus einem traditionellen chinesischen Heilkraut reduziert die Leberfettansammlung, indem es Autophagie auslöst und den Lipidstoffwechsel über AMPK-mTOR-Sirt1 umprogrammiert.
Eine systematische Übersichtsarbeit zu präklinischen Studien zeigt, dass Metformin die Knochenreparatur über AMPK-Aktivierung und entzündungshemmende Effekte fördern könnte – insbesondere bei Diabetikern.
Ein Zweifach-Wirkregime zur NAD+-Steigerung baut gleichzeitig Knorpel, Knochen und Muskel bei gealterten Mäusen wieder auf und verändert das Darmmikrobiom.
Bei älteren Ratten kehrte eine Spermidinsupplementierung den durch Eisenüberladung verursachten Knochenverlust um, indem sie den antioxidativen Signalweg SIRT1/SOD2 aktivierte.
Eine seltene chemische Modifikation an einem einzigen Protein könnte still und leise die Neurodegeneration steuern. Hier ist, was Wissenschaftler gerade aufgedeckt haben.
