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Wissenschaftler entwickelten [¹⁸F]MGX-110S, einen PET-Tracer, der GPR84 auf aktivierten myeloiden Zellen ansteuert und die Standard-Neuroinflammations-Bildgebung bei Alzheimer-Mäusen übertrifft.
Ein mit Seneszenz assoziiertes Protein namens CCN3 treibt die Knorpelzerstörung bei Osteoarthritis voran; wird es bei Mäusen ausgeschaltet, werden die Gelenke geschützt und Stammzellen reaktiviert.
Die Lokalisation eines wichtigen Immun-Transkriptionsfaktors – Zellkern versus Zytoplasma – fungiert als übergeordneter Schalter, der Lymphozytenidentität und -funktion steuert.
Eine multizentrische Studie mit 192 Patienten zeigt, dass Nusinersen den respiratorischen Verfall bei erwachsenen SMA-Patienten über mehrere Behandlungsjahre aufhält.
Eine neue Mausstudie zeigt, welches ACC-Enzym die Umkehrung einer Fettleber antreibt und welches schädliche metabolische Nebenwirkungen verursacht – und weist damit auf eine klügere Therapiestrategie hin.
Das 12. Treffen zur Alternsforschung und Arzneimittelentwicklung vereinte mehr als 90 Experten, um umsetzbare Anti-Aging-Interventionen für Menschen zu erarbeiten.
Ein gezielter STAT3-Proteinabbauer hebt Arzneimittelresistenz bei Leukämie auf, indem er STAT3 und MCL1 eliminiert und die mitochondriale Gesundheit wiederherstellt.
Ein wichtiges zelluläres Reinigungssystem namens CMA schützt Photorezeptoren, indem es Enzyme des Glukosestoffwechsels reguliert – und kann medikamentös gezielt angesteuert werden, um Sehverlust zu verlangsamen.
Eine tiefgreifende mechanistische Untersuchung darüber, wie HSPG-Sulfatierungsmuster, Heparanase-Signalwege und die Wechselwirkung zwischen Proteoglykanen und Rezeptoren den Alterungsprozess steuern – und die neuesten therapeutischen Strategien, die darauf abzielen, ihn umzukehren.
Eine Studie mit 91.000 Teilnehmern zeigt, dass längere ununterbrochene Sitzphasen – nicht nur die gesamte Sitzdauer – das Krebssterblichkeitsrisiko deutlich erhöhen.
Zilganersen wird die erste zugelassene Therapie, die den abnormalen Proteinaufbau reduziert, der diese seltene, fortschreitende neurologische Erkrankung antreibt.
Der TYK2/JAK1-Inhibitor Brepocitinib erzielte in einer Phase-III-Studie bei fast der Hälfte der Patienten nahezu klare Haut und verdreifachte die Juckreizlinderung im Vergleich zu Placebo.
