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Zu wenig oder zu viel RAS/MAPK-Aktivität blockiert die Zellumwandlung. Ein präzise „genau richtiges" Niveau beschleunigt die Neuronengenerierung aus Fibroblasten erheblich.
Ein im Blut zirkulierendes, Autophagie-hemmendes Hormon nimmt mit zunehmendem Alter und bei Krankheiten zu; seine Neutralisierung mit Antikörpern stellt die Organgesundheit in mehreren Mausmodellen wieder her.
Große multizentrische Studie zeigt, dass die Annulusgröße weder die Mortalität noch das Klappenversagen nach TAVI beeinflusst – eine beruhigende Erkenntnis für Patienten mit kleinem und großem Annulus.
Neue Registerdaten zeigen, dass mechanische Kreislaufunterstützung während der transkatheter-basierten Mitralklappenrekonstruktion mit höheren Komplikationsraten verbunden ist, aber ausgewählten Patienten zugutekommen kann.
Eine Studie mit 1.393 Patienten zeigt, dass ballonexpandierbare und selbstexpandierbare TAVR-Klappen eine vergleichbare 1-Jahres-Überlebensrate erzielen, jedoch treibt die Annulusgröße wesentliche Leistungsunterschiede an.
Ein einzelnes akutes Entzündungsereignis programmiert die Immunzellen des Gehirns für mindestens 30 Tage um – ein Zustand, der dem bei Alzheimer und MS beobachteten ähnelt.
Eine neue epigenetische Modifikation, angetrieben durch Laktat, verändert grundlegend, wie Darmkrebs wächst, dem Immunsystem entgeht und Behandlungen widersteht.
BREAKWATER Phase III zeigt: Encorafenib + Cetuximab + mFOLFOX6 halbiert das Sterberisiko gegenüber Standard-Chemotherapie bei BRAF V600E-mutiertem metastasiertem Kolorektalkarzinom in der Erstlinienbehandlung.
Eine Metaanalyse mit 2.881 NSCLC-Patienten identifiziert STK11-Mutationen und niedrige PD-L1-Expression als Biomarker, die einen Nutzen der dualen CTLA-4/PD-1-Blockade vorhersagen.
Die Deletion des *Pde5a*-Gens in Mäusen aktiviert die Bräunung von Fettgewebe über den cAMP-PKA-Signalweg und verleiht Resistenz gegenüber ernährungsbedingter Adipositas und metabolischen Erkrankungen.
Eine neu identifizierte Proteinachse programmiert den Fettstoffwechsel bei Leberkrebs um, fördert das Tumorwachstum und begünstigt die Resistenz gegen das Erstlinienmedikament Lenvatinib.
Erfahren Sie, wie Laktat – einst für Muskelkater verantwortlich gemacht – tatsächlich ein leistungsstarkes Signalmolekül ist, das möglicherweise den Schlüssel zu Stoffwechselgesundheit und Langlebigkeit birgt.
