15.007 Artikel
Ein neues integratives Modell verknüpft den cGAS-STING-Immunweg mit der Autophagie bei NSCLC über FOXO1 und FOXO3a und deckt damit therapeutische Angriffspunkte auf.
Eine 20-jährige NHANES-Analyse zeigt, dass männliche Jugendliche eine um 50 % höhere Prävalenz des metabolischen Syndroms aufweisen als weibliche, mit geschlechtsspezifisch unterschiedlichen Risikofaktorprofilen.
Drosophila-Oenozyten regulieren die körperweite Fettspeicherung während des Fastens über eine Desaturase-ImpL2-Signalachse und decken damit einen konservierten hepatokinähnlichen Mechanismus auf.
Metformin reduziert vorzeitige endotheliale Seneszenz, indem es die „Mitozytose" ankurbelt – einen neu entdeckten Mechanismus, mit dem Zellen beschädigte Mitochondrien ausschleusen.
Forscher stellen fest, dass Pyruvat die Wirksamkeit eines wichtigen Krebsmedikaments verstärkt, indem es den mitochondrialen Stress in Myelomzellen erhöht.
Phospho-Proteomik in aus humanen iPSC abgeleiteten Neuronen kartiert, wie der Verlust von TBK1 die selektive Autophagie entgleisen lässt – und beleuchtet damit die Krankheitsmechanismen bei ALS/FTD.
Eine UK Biobank-Studie mit über 45.000 Teilnehmern zeigt, dass zirkulierende ACE2-Spiegel kausal vor Bluthochdruck und Typ-2-Diabetes schützen.
Das Altern verändert die Fraktalkin (CX3CL1)- und TGFβ-Signalübertragung und kippt die Mikroglia in Richtung Entzündung – mit einem Höhepunkt der Dysregulation bei Erwachsenen im mittleren Lebensalter.
Eine aus Rosmarin gewonnene Verbindung unterdrückt Pulpitis-Entzündungen in Zellen und Ratten durch Hemmung der RAGE/NF-κB-Signalachse.
Eine Pilotstudie zeigt, dass ein multikomponentiges Medizinprodukt sowohl subjektive als auch objektive Zeichen von LPRD deutlich reduziert, ohne dass unerwünschte Wirkungen berichtet wurden.
Neue Forschungsergebnisse bestätigen, dass die interstitiellen Räume der Lunge nahtlos über alle anatomischen Kompartimente hinweg verbunden sind und mit einem körperweiten Flüssigkeitsnetzwerk in Verbindung stehen.
Aus Stammzellen gewonnene ILC2s und ILC3s sezernieren IL-9, um T-Zell-Seneszenz auszulösen und dadurch gefährliche Immunreaktionen nach einer Transplantation zu unterdrücken.
