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Ein umfassender Review zeigt, wie zelluläre Seneszenz in akuten und chronischen Wunden gegensätzliche Rollen spielt und wie aufkommende Senotherapien das Gleichgewicht zugunsten der Heilung verschieben könnten.
Ein umfassender Übersichtsartikel verknüpft zelluläre Seneszenz mit AKI, CKD und Nierenkrebs und beleuchtet aufkommende senolytische Therapien.
Ein mit Spermidin beladenes Janus-Hydrogel-Mikronadelpflaster hemmt eisengetriebenen Zelltod, reduziert Entzündungen und beschleunigt die Heilung oraler Ulzera bei Ratten.
Eine neue Studie identifiziert GDF15 als wichtigen Treiber der Resistenz gegen 5-FU und Oxaliplatin bei Darmkrebs und bringt es mit Krebsstammzelleigenschaften und schlechter Prognose in Verbindung.
Neu aufkommende Marker wie Copeptin, sST2 und GDF-15 verändern die Art und Weise, wie Kliniker kardiovaskuläre Erkrankungen diagnostizieren und nach Risikogruppen einteilen.
Forscher entdecken einen zentralen Gehirnmechanismus, durch den GLP-1-Rezeptoragonisten wie Liraglutid die Reproduktionshormone bei PCOS regulieren.
Ein Enzym des Lipidstoffwechsels fördert Gelenkentzündungen über oxidativen Stress. Die Stummschaltung dieses Enzyms mittels Gentherapie reduzierte Knorpelschäden bei Mäusen mit Osteoarthritis.
Ein neu identifiziertes Zinkfingerprotein leitet die DNA-Reparatur gezielt zu regulatorischen Hotspots und unterdrückt dabei den entzündlichen SASP, der Alterung und Krankheit vorantreibt.
ATM-defiziente Pankreastumoren kapern über TGFβ-Signalwege die umgebenden Stromazellen und fördern so die Arzneimittelresistenz – eine Blockade dieser Achse macht diesen Prozess umkehrbar.
Ein natürliches Polyamin, das in Sperma vorkommt, dämpft die Immunreaktion auf medizinische Implantate, reduziert Narbenbildung und verbessert die Knochenintegration in Tiermodellen.
Eine neue NIA-Studie zeigt, dass CD4+-T-Zellen gesunder älterer Erwachsener zelluläre Abfallprodukte effizienter beseitigen als jene jüngerer Spender – und damit die gängige Sichtweise auf den Kopf stellt.
Eine neu entdeckte STING-OPTN-Signalachse steuert die Mitophagie und schützt Zellen vor dem Zelltod, indem sie beschädigte Mitochondrien beseitigt.
