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Uma bactéria do intestino de uma perereca japonesa eliminou todos os tumores de cólon em camundongos após uma única dose intravenosa, superando o anti-PD-L1 e a doxorrubicina nesse modelo.
Bloquear uma enzima reduziu a inflamação cerebral e melhorou os movimentos em camundongos com lesão semelhante à doença de Parkinson, apontando para um possível alvo de tratamento.
Dez ensaios clínicos sustentam os benefícios cardiovasculares dos medicamentos GLP-1, mas um novo modelo não consegue mostrar de forma confiável qual deles funciona melhor nem como a proteção muda ao longo do tempo.
Células de leucemia com baixos níveis de FDX1 resistem à morte celular induzida por cobre. O bloqueio da enzima metabólica ME1 restaurou a sensibilidade ao ionóforo de cobre elesclomol em modelos de laboratório.
Um estudo do Reino Unido associa um ano adicional de escolaridade obrigatória a menos diagnósticos de demência, com o maior benefício observado entre adultos com risco genético.
A atualização de 2025 da diretriz alemã ONKOPEDIA revisa o cuidado da mielofibrose, desde a doença pré-fibrótica até o uso de momelotinibe para anemia e o transplante para pacientes de alto risco.
Em uma análise do estudo TheraP, o 177Lu-PSMA-617 provocou muito mais hematopoese clonal emergente do tratamento, especialmente com mutações em *PPM1D*, do que o cabazitaxel.
Uma revisão explica a aterosclerose acelerada: doenças inflamatórias, Lp(a) e CHIP impulsionam o crescimento rápido das placas, algo que as ferramentas padrão de avaliação de risco subestimam.
CHIP e estados precursores sanguíneos relacionados podem sinalizar risco de câncer, doença cardíaca e tumores sólidos. Especialistas descrevem como diagnosticar, estratificar e manejar essas condições.
Pesquisadores descobrem que a PRDX6 ajuda a GPX4 a proteger tumores da ferroptose. Sua inibição aumentou a peroxidação lipídica e retardou o crescimento do câncer de fígado e de ovário em camundongos.
Um estudo multiômico publicado na Cell mapeia como a corrida crônica remodela 22 tecidos de camundongos, revelando diferenças entre os sexos e ligadas ao ritmo circadiano, além de mudanças epigenéticas específicas de cada tipo celular no músculo.
Uma revisão narrativa explica como a perda óssea e a perda muscular se retroalimentam em adultos mais velhos e por que tratar as duas em conjunto pode proteger a mobilidade e a expectativa de vida saudável.
