Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
3.175 artigos
HyperProbe1.1 images glioma tissue in about 30 seconds, mapping hemoglobin, cytochromes, and NADH/FAD without contrast agents, a step toward real-time neuronavigation.
A new review explains why TET2 loss fuels age-related blood clones and inflammation yet can strengthen engineered CAR-T cells, depending on cell type and context.
Maior exposição ao dióxido de nitrogênio ao longo da vida acompanhou um aumento de 84 dias na idade epigenética de adolescentes, mas a maioria das comparações sobre poluição não mostrou associação.
Uma nova revisão mapeia como metabólitos microbianos intestinais, como os AGCCs, os ácidos biliares e os derivados do triptofano, impulsionam o inflammaging e como eles poderiam ser aproveitados como terapias.
Um ensaio clínico de seis meses constatou melhor função arterial com o NOVOS Core, mas as perdas de participantes, as diferenças de idade e o financiamento da indústria exigem cautela.
Um estudo com mais de 41.000 cães relaciona os padrões de mortalidade de cães e de humanos, oferecendo pistas — e não provas — sobre influências compartilhadas na longevidade.
Em 904 adultos de meia-idade, relógios de envelhecimento específicos por órgão mostraram um envelhecimento desigual pelo corpo. As idades cardiovascular, óssea, metabólica e cerebral previram eventos cardíacos melhor do que a idade cronológica.
Relógios proteômicos específicos de órgãos sugerem que o álcool desacelera o envelhecimento em alguns órgãos. Uma nova Perspective explica por que essas descobertas são conflitantes e por que é preciso cautela.
Pesquisadores da UC Berkeley associam o acúmulo de tau no córtex frontal à perturbação das ondas lentas durante o sono profundo e a uma consolidação da memória mais fraca ao longo da noite.
A pílula de uso diário MNA-001, da Muna, deslocou marcadores cerebrais associados à idade em voluntários idosos para níveis mais jovens, embora o benefício clínico ainda não tenha sido comprovado.
Uma revisão relaciona o acúmulo de ferro, a peroxidação lipídica e a falha das defesas antioxidantes à doença de Alzheimer, à doença de Parkinson, à doença de Huntington e à ELA, além de analisar possíveis tratamentos.
Uma revisão propõe que as células em envelhecimento tendem a migrar para um estado mesenquimal formador de cicatrizes, e que a reprogramação ou o bloqueio de TGF-β podem reverter esse processo.
