Latest breakthroughs in cancer research, treatment, and prevention
1.100 artigos
Uma bactéria do intestino de uma perereca japonesa eliminou todos os tumores de cólon em camundongos após uma única dose intravenosa, superando o anti-PD-L1 e a doxorrubicina nesse modelo.
Um novo inibidor de ZDHHC2, o TTZ1, restaura a ACSL4 e desencadeia ferroptose, ressensibilizando tumores de próstata resistentes à enzalutamida em modelos celulares e em camundongos.
Em células cancerígenas sensíveis à ferroptose, filamentos de actina nuclear se formam à medida que as células se acidificam, e condições alcalinas os bloqueiam. Eles parecem ser um efeito colateral da ferroptose, e não uma causa.
Um screening com CRISPR mostra que a riboflavina estabiliza a FSP1, um escudo contra a ferroptose. O análogo da riboflavina, a roseoflavina, a desativa e sensibiliza células cancerígenas à ferroptose.
Em 12 modelos de dieta em camundongos, a resposta ao anti-PD-1 variou conforme a dieta, mas não mostrou associação significativa com medidas metabólicas. Separadamente, *L. johnsonii* associada a uma dieta obesogênica promoveu a regressão tumoral em camundongos livres de germes.
Um ensaio clínico japonês de fase I-II combina antibióticos e transplante de microbiota fecal de doadores com inibidores de checkpoint no câncer de esôfago e de estômago avançado.
Pesquisadores do RIKEN usam o monóxido de carbono produzido pelas células tumorais para ativar um catalisador de paládio que sintetiza fármacos tóxicos dentro das próprias células cancerígenas, poupando as células saudáveis.
Um anticorpo contra a miostatina, o "freio" do crescimento muscular, preservou os ossos, aumentou a massa muscular e reduziu a carga tumoral óssea em modelos de câncer de mama em camundongos.
Uma revisão publicada na CA Cancer J Clin mostra como alterações em *ESR1*, *PIK3CA* e *RB1*, subtipos de RNA e as preferências das pacientes passaram a orientar cada etapa do tratamento do câncer de mama metastático HR-positivo/HER2-negativo.
Vá além do modelo de pulsos e feedback e examine as escolhas de genes-alvo da p53, a genética em camundongos por trás do custo para o envelhecimento e a seleção clonal que permite que um sistema protetor dê origem a cânceres futuros. Inclui um relato honesto sobre o que é e o que não é demonstrado em humanos.
O bloqueio de uma enzima tumoral aumentou a destruição de células tumorais pelas células imunes em camundongos e em modelos tumorais derivados de pacientes, apontando para um possível alvo de imunoterapia contra o câncer.
O p53 funciona como um circuito de retroalimentação rápido, em que o tempo de resposta, e não apenas o nível, define o destino da célula. Veja como essa estrutura explica tanto a proteção contra o câncer quanto o custo para os tecidos em envelhecimento.
