FGF21 Combatte i Danni ai Vasi Sanguigni Diabetici Attraverso Doppi Meccanismi Anti-Coagulo
Un ormone metabolico sopprime l'infiammazione vascolare e ripristina l'attività fibrinolitica nei topi diabetici, rivelando un duplice meccanismo protettivo.
9763 articoli
Un ormone metabolico sopprime l'infiammazione vascolare e ripristina l'attività fibrinolitica nei topi diabetici, rivelando un duplice meccanismo protettivo.
Uno studio su 8.561 donne rileva che l'età biologica — non solo l'età anagrafica — è predittiva dell'incontinenza urinaria, con il rischio di IUS che raggiunge il picco nelle età biologiche intermedie.
La mappatura c-Fos dell'intero cervello rivela che una dieta ad alto contenuto di grassi ridefinisce i bersagli neuronali di FGF21 e compromette il suo effetto sulle principali regioni cerebrali metaboliche.
Un piccolo peptide che imita la proteina anti-invecchiamento αKlotho blocca la segnalazione del TGF-β nelle cellule stellate epatiche, invertendo la fibrosi in tre distinti modelli murini.
Uno studio trasversale condotto nel Regno Unito rileva che quasi la metà delle donne dell'Asia meridionale con più di 60 anni presenta una carenza di vitamina D, con chiare correlazioni con la funzionalità muscolare degli arti inferiori.
Uno studio randomizzato ha rilevato che un programma di attività fisica multi-componente ha ridotto i punteggi dell'età cerebrale negli adulti anziani, con i maggiori benefici osservati in coloro che presentavano una forma fisica più bassa al basale.
Un triplo intervento—restrizione della metionina, taurina ed esercizio fisico—prolunga sinergicamente l'aspettativa di vita e preserva le funzioni senza i compromessi tipici di altri approcci.
Un RCT rigoroso di HD-tDCS su 50 pazienti con MCI non ha riscontrato alcun beneficio cognitivo complessivo, ma i portatori di *APOE4* hanno mostrato miglioramenti nel linguaggio.
Una nuova ricerca identifica specifici segnali d'allarme clinici per la progressione accelerata della bvFTD in base allo stadio della malattia, aprendo la strada a una prognosi mirata.
Un nuovo studio rivela come la perdita di LATS1/2 nelle cellule dei vasi sanguigni innesca un pericoloso stato ibrido di senescenza-staminalità che favorisce la formazione di coaguli mortali all'interno delle placche.
Lo stress da taglio del flusso sanguigno attiva PIEZO1 nelle cellule staminali ematopoietiche, accelerando la polarizzazione mieloide e l'invecchiamento guidato dall'infiammazione.
Un agonista del recettore GLP-1 protegge le cellule cardiache dalla tossicità del cisplatino ripristinando la funzione mitocondriale e bloccando le vie infiammatorie.