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Una nuova ricerca rivela come le temperature in aumento danneggino le cellule che rivestono l'utero, innescando una cascata di eventi che potrebbe spiegare i parti prematuri legati al caldo.
Il silenziamento di BMAL1 nelle cellule del plesso coroideo riduce le placche di amiloide-β nei topi con Alzheimer, potenziando la GPX3, un enzima antiossidante secreto.
La modifica della superficie di un impianto in titanio elimina selettivamente le cellule staminali senescenti preservando le cellule sane deputate alla formazione ossea in ratti anziani.
Nuove ricerche rivelano come le cellule stromali mesenchimali senescenti spingano il grasso nel midollo osseo, sopprimendolo al contempo nel muscolo e nel tessuto adiposo.
Un nuovo studio sui topi dimostra che una dieta materna ipercalorica durante la gravidanza provoca fibrosi muscolare, atrofia e danni neuromuscolari nella prole, aggravati da disfunzione mitocondriale.
Una nanopiattaforma biomimetica di siRNA veicola il silenziamento di IL-33 nelle articolazioni artritiche, ripristinando l'autofagia e invertendo la senescenza dei condrociti nei topi.
Un network meta-analysis di 30 trial su 20.015 adulti rileva che la chirurgia supera i GLP-1 RA nel complesso, ma il tirzepatide raggiunge risultati quasi paragonabili a quelli chirurgici.
L'inibizione della transaldolasi 1 ripristina la clearance lisosomiale dell'α-sinucleina e protegge i neuroni dopaminergici in due modelli murini di malattia di Parkinson.
Gli scienziati identificano come la parodontite diriga i neutrofili del midollo osseo attraverso un meccanismo di commutazione metabolica del glutatione, aggravando malattie sistemiche come il diabete.
La combinazione della ripopolazione microgliale con l'attivazione di NRF2 ha preservato la memoria e prevenuto la morte neuronale in un modello di tauopatia, superando in efficacia ciascuna delle due strategie adottate singolarmente.
La sovraespressione di ACKR1 nelle cellule endoteliali cerebrali riduce drasticamente l'infiltrazione dei macrofagi e preserva l'integrità della barriera dopo un ictus ischemico.
Gli scienziati identificano YIF1A come una proteina residente nel Golgi che accelera la senescenza cellulare potenziando la segnalazione di mTORC1 attraverso la degradazione proteica mediata dall'ubiquitina.
