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Uno studio crossover rileva che la supplementazione acuta con estere chetonico migliora la gettata cardiaca e riduce le pressioni di riempimento a riposo, ma non migliora la tolleranza all'esercizio nei pazienti con HFpEF.
Un antiossidante naturale presente nei funghi ripristina la qualità degli spermatozoi e la produzione di testosterone nei topi obesi, correggendo la disfunzione mitocondriale e il disequilibrio redox.
L'obacunone, un triterpenoide di origine vegetale, riduce il grasso epatico e l'infiammazione nei topi degradando una proteina chiave per l'assorbimento dei lipidi e ripristinando l'equilibrio del microbiota intestinale.
Un nuovo studio illustra come la RNA demetilasi FTO sopprima una via letale di perossidazione lipidica nella cardiomiopatia diabetica, indicando una sinergia tra due farmaci.
In 422 pazienti con mieloma, telomeri del graft più lunghi hanno migliorato la sopravvivenza solo in coloro privi di emopoiesi clonale, rivelando un'interazione critica.
Una scansione fenomica di ampia portata delle varianti del numero di copie nella UK Biobank collega centinaia di CNV a malattie, tratti e bersagli farmacologici.
Uno studio longitudinale fondamentale condotto su 6.976 donne rivela cosa guida l'espansione clonale della CHIP e perché una crescita più rapida predice leucemia e mortalità.
Una potente tecnica di sequenziamento a singola cellula assegna ora le varianti genetiche ai cromosomi materni o paterni, trasformando la diagnosi delle malattie rare.
I fibroblasti associati al tumore p16+ rimodellano il metabolismo del tumore polmonare e promuovono stati cellulari aggressivi — e un farmaco senolitico è in grado di eliminarli.
Uno studio su *C. elegans* rivela che il declino perossisomale legato all'età innesca l'accumulo di lipidi e il deterioramento mitocondriale, mentre il ripristino dei perossisomi prolunga l'aspettativa di vita.
Gli scienziati hanno identificato un freno molecolare sulla mitofagia cardiaca dopo un infarto del miocardio. L'inibizione dell'Annexin A2 ripristina il controllo di qualità mitocondriale e riduce il danno cardiaco.
Uno studio sistematico rivela che la maggior parte dei farmaci oncologici mirati a RAS sopprime la segnalazione in modo insufficiente nelle cellule tumorali rispetto alle cellule normali, limitando la finestra terapeutica.
