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Une nouvelle technique d'imagerie par fluorescence révèle une variation frappante de cellule à cellule dans les marqueurs de sénescence et montre que la rapamycine ne cible que des sous-populations sénescentes spécifiques.
Un biomarqueur plasmatique lié à l'inflammation vasculaire prédit le déclin de la mémoire et de la vitesse de traitement chez les adultes âgés cognitivement sains.
Deux protéines synaptiques dans le liquide céphalorachidien prédisent avec précision l'atrophie cérébrale et le déclin cognitif sur l'ensemble du spectre de la maladie d'Alzheimer, dans deux cohortes indépendantes.
HUWE1 est surexprimé dans l'adénocarcinome pulmonaire et est essentiel à la croissance tumorale induite par KRAS ; sa perte déclenche la sénescence des cellules cancéreuses.
Des scientifiques identifient GART comme cible moléculaire de la quercétine, révélant comment ce flavonoïde combat la sénescence des hépatocytes induite par l'éthanol via le métabolisme des purines.
La suppression des macrophages sénescents par la ruxolitinib a amélioré la santé musculaire, osseuse et cardiaque — et a prolongé l'espérance de vie — dans un modèle murin sévère de DMD.
L'essai ABLE a recruté avec succès 120 adultes âgés de 40 à 60 ans présentant un vieillissement biologique accéléré, validant ainsi un nouveau modèle pour les essais cliniques de médicaments anti-vieillissement.
Le zilganersen devient le premier traitement approuvé pour la maladie d'Alexander, réduisant l'accumulation toxique de GFAP dans les astrocytes qui détruit les neurones et la myéline.
24 dermatologues européens s'accordent sur les mécanismes du vieillissement capillaire, les facteurs de risque, et la seule thérapie pharmacologique disposant de preuves : le minoxidil.
Le médicament sénolytique dasatinib inverse la sénescence des lymphocytes T CD4+ induite par la sepsis et réduit les lésions multi-organes en inhibant l'axe de signalisation MAPK14/NF-κB.
La randomisation mendélienne révèle que le vieillissement biologique accéléré, génétiquement déterminé, entraîne une plus grande susceptibilité à la COVID-19 et à la sepsis via des phénotypes spécifiques de cellules immunitaires.
La signalisation NF-κB dans les cellules souches de la moelle osseuse et leur niche favorise le vieillissement hématopoïétique par des voies distinctes et ciblables de manière indépendante.
