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Des scientifiques confirment l'« anastasis » — le renversement de la mort cellulaire — dans des cellules souches humaines, révélant des mécanismes de survie communs aux cellules cancéreuses et aux cellules saines.
Des sphéroïdes de cellules souches dérivées des amygdales, différenciés en cellules musculaires squelettiques, ont restauré la force de préhension et la masse musculaire chez des rats atteints de sarcopénie induite par un médicament.
La plus grande méta-analyse sur les agonistes des récepteurs GLP-1 confirme des réductions majeures de la mortalité et des événements cardiovasculaires, mais signale de véritables risques gastro-intestinaux et biliaires.
Le tirzepatide et les agonistes du GLP-1 révolutionnent la prise en charge de l'obésité, mais une vague croissante de dyspepsie persistante menace l'observance des patients et les résultats thérapeutiques.
Une méta-analyse en réseau de 56 essais portant sur 60 307 adultes classe chaque médicament approuvé contre l'obésité selon les critères de perte de poids et de réduction des complications.
Les cellules du cancer du pancréas résistent à la reprogrammation par les facteurs de Yamanaka via des ARN longs non codants qui verrouillent leur identité maligne — révélant ainsi une nouvelle cible thérapeutique.
Un traitement de 24 heures au DMSO à faible dose remodèle l'expression génique et l'épigénétique des iPSC, améliorant nettement l'efficacité de différenciation des organoïdes rénaux.
Des cellules NK directement reprogrammées produisent un sécrétome reproductible qui accélère la cicatrisation des plaies, l'angiogenèse et la régénération tissulaire via la signalisation chimiokine CCR5.
Une nouvelle étude révèle que les PM2.5 modifient la biomécanique cornéenne avant toute lésion clinique, PAI-2 étant identifié comme le principal médiateur moléculaire et biomarqueur.
Le PAI-1 favorise la croissance des tumeurs cutanées via la sénescence, l'immunosuppression et l'angiogenèse. Un nouvel inhibiteur inverse la résistance anti-PD-1 dans le mélanome.
Un inhibiteur de PAI-1 force les cellules souches leucémiques quiescentes à sortir de leur dormance, les rendant vulnérables à la thérapie par ITK et permettant potentiellement une rémission sans traitement.
Une nouvelle revue révèle comment PAI-1 favorise le mélanome et autres cancers cutanés en supprimant l'immunité, en alimentant la vascularisation tumorale et en atténuant les réponses aux inhibiteurs de points de contrôle immunitaire.
