Le Revêtement Sucré Contrôle Quels Protéines le Recycleur Principal du Cerveau Accepte
Les O-glycanes présents sur LRP1 déterminent quels ligands il élimine, ce qui remodèle notre compréhension du risque d'Alzheimer et de la neurodégénérescence.
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Les O-glycanes présents sur LRP1 déterminent quels ligands il élimine, ce qui remodèle notre compréhension du risque d'Alzheimer et de la neurodégénérescence.
Un gène nouvellement identifié, GATM, protège les cellules tubulaires rénales lors d'un sepsis en supprimant un régulateur de la glycolyse (PDK4) et en restaurant la production d'énergie mitochondriale.
Un circuit ARN nouvellement identifié — circHIPK2/miR-206/SIRT3 — répare le métabolisme énergétique des chondrocytes et réduit la douleur liée à l'arthrose dans des modèles rats.
Une nouvelle étude révèle le mécanisme biophysique à l'origine du « perlage » mitochondrial, une modification de forme liée au vieillissement, à l'activité neuronale et à l'activation immunitaire.
BEX2 se lie à PIK3CA et perturbe son association avec p85, supprimant ainsi la signalisation PI3K/AKT/mTOR et favorisant le flux autophagique dans les cellules de CPNPC.
Des données de cohorte japonaises en conditions réelles montrent que le rechallenge par trastuzumab déruxtécan donne un taux de réponse de 27 % et une médiane de survie sans progression de 6,5 mois après une ligne de traitement intercalaire.
Un nouveau modèle humain de kératinocytes de la maladie de Hailey-Hailey montre comment la perte de SPCA1 perturbe la dynamique de l'actine induite par l'insuline et la cicatrisation des plaies.
L'essai LIGHTSITE III montre que la photobiomodulation multiondes améliore significativement l'acuité visuelle et réduit la progression de l'atrophie géographique dans la DMLA sèche.
La photobiomodulation à 808 nm réduit la douleur, restaure les fibres nerveuses et protège les mitochondries dans des modèles de neuropathie induite par le paclitaxel.
Le dasatinib + la quercétine, un duo médicamenteux anti-âge largement étudié, provoque une démyélinisation dans le cerveau de souris en perturbant la fonction des oligodendrocytes — et non par mort cellulaire.
Une nouvelle étude identifie un axe de signalisation graisse-lymphatique qui altère le drainage auriculaire et favorise les arythmies — et montre qu'il peut être inversé.
Un essai de phase 2 révèle que les doses plus élevées de retatrutide réduisent significativement la faim perçue et la désinhibition alimentaire, en corrélation avec une perte de poids plus importante.