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Eine bioinformatische Studie verknüpft altersbedingte epigenetische Stilllegung in Neuronen mit den metabolischen Rettungseffekten von NMN über ein einzelnes mitochondriales Gen, CPT2.
Arzt Scott Sherr erklärt, wie HBOT und Methylenblau Entzündungen reduzieren, die Mitochondrienfunktion verbessern und die gesunde Lebensspanne verlängern können.
Bei über 7.000 chinesischen Erwachsenen vermittelte Gebrechlichkeit bis zu 32 % des Zusammenhangs zwischen Schlafdauer und gleichzeitig auftretenden körperlichen, psychischen und kognitiven Erkrankungen.
Metformin stellt die kognitive Funktion bei diabetischen Mäusen wieder her, indem es übermäßige Mitophagie über eine p53/Parkin-Signalachse neu ausbalanciert.
Das Tragen des *APOE* ε4-Gens in Kombination mit Typ-2-Diabetes erzeugt einen synergistischen Anstieg der Amyloid- und Tau-Ablagerungen und beschleunigt so den kognitiven Abbau.
Eine systematische Übersichtsarbeit von 42 C. elegans-Studien zeigt, wie Phytochemikalien HSF-1 aktivieren, um die Lebenserwartung zu verlängern und Neurodegeneration zu verzögern.
Ein neues Rahmenkonzept deutet Gebrechlichkeit als metabolischen Stau in den Mitochondrien um – und eröffnet damit den Weg zu gezielten Therapien jenseits herkömmlicher Energiepräparate.
Eine neue Übersichtsarbeit identifiziert spezifische bakterielle Metaboliten, die von Langlebigkeit-assoziierten Darmmikroben produziert werden und das Altern sowie die gesunde Lebensspanne regulieren.
Ein neues Konzept namens „zirkulierendes Senosom" betrachtet Blut als systemische Schnittstelle, über die Alterung kommuniziert und potenziell umgekehrt werden kann.
Dr. Alan Castel teilt die Wissenschaft des Gedächtnisses, des kognitiven Alterns und was „Superager" anders machen, um die Gehirnfunktion mit zunehmendem Alter tatsächlich zu verbessern.
Attia analysiert die Risiken von Luftverschmutzung, Lärm, Licht und EMF – und trennt evidenzbasierte Bedrohungen von übertriebenen Ängsten mithilfe eines praxisorientierten Prioritätenrahmens.
Ein auf Mitochondrien ausgerichtetes Peptid reduziert strahleninduzierte Seneszenz von Herzmuskelzellen erheblich und bietet einen potenziellen Schutzschild für Krebspatienten, die sich einer Strahlentherapie unterziehen.
