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SLC25A51, der wichtigste mitochondriale NAD⁺-Transporter, fördert leukämisches Wachstum und kann möglicherweise pharmakologisch gehemmt werden, um AML-Resistenzen zu überwinden.
Eine erstmalige RCT zeigt, dass autism-adaptierte Online-CBT-I zu großen, anhaltenden Verbesserungen bei Schlaflosigkeit bei autistischen Erwachsenen führt – mit Zugewinnen bei der Lebensqualität.
Ein Plasma-Multimarker-Test, der p-tau, NfL, GFAP und den *APOE* ε4-Status kombiniert, unterscheidet frühbeginnende Alzheimer-Erkrankung zuverlässig von frontotemporaler Demenz.
Eine neue Studie kartiert „Big Tau" im gesamten menschlichen Nervensystem und stellt fest, dass es sich bei der Alzheimer-Krankheit anders verhält als Gehirn-Tau.
PD-1-Blockade bei HBV-bedingtem Leberkrebs wirkt teilweise durch die Entfesselung antiviraler B-Zell-Antworten im Tumorinneren – nicht nur durch T-Zellen.
Die Phase-3-Studie ENDURANCE zeigt, dass das 7-Jahres-Überleben bei Myelom-Patienten gleichwertig ist, unabhängig davon, ob Lenalidomid über 2 Jahre oder auf unbestimmte Zeit eingenommen wird.
Thomas DeLauer analysiert die Wissenschaft hinter Eiern zum Frühstück und behandelt dabei Mahlzeitenzeiten, Thermogenese, Cholesterin-Mythen sowie die Vorteile von Cholin für das Gehirn.
Eine systematische Übersichtsarbeit zeigt, dass die Wahls-, ketogene und kalorienreduzierte Mittelmeerdiät das größte Potenzial für die kognitive Funktion bei Multipler Sklerose aufweisen.
Eine bioinformatische Studie verknüpft altersbedingte epigenetische Stilllegung in Neuronen mit den metabolischen Rettungseffekten von NMN über ein einzelnes mitochondriales Gen, CPT2.
Arzt Scott Sherr erklärt, wie HBOT und Methylenblau Entzündungen reduzieren, die Mitochondrienfunktion verbessern und die gesunde Lebensspanne verlängern können.
Bei über 7.000 chinesischen Erwachsenen vermittelte Gebrechlichkeit bis zu 32 % des Zusammenhangs zwischen Schlafdauer und gleichzeitig auftretenden körperlichen, psychischen und kognitiven Erkrankungen.
Metformin stellt die kognitive Funktion bei diabetischen Mäusen wieder her, indem es übermäßige Mitophagie über eine p53/Parkin-Signalachse neu ausbalanciert.
