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Neue Leitlinien des JCO beschreiben, wie Onkologen eine wirksame Tabakbehandlung durchführen können, um Therapieergebnisse und Überlebenschancen zu verbessern.
Bryan Johnson stellt eine neue Ergänzung seines Blueprint-Anti-Aging-Protokolls vor und gibt einen ersten Einblick in Methoden, die darauf abzielen, das biologische Altern zu verlangsamen.
Braunes Fettgewebe sezerniert microRNAs, die hormonartig wirken und den Stoffwechsel im gesamten Körper beeinflussen – dies eröffnet neue Möglichkeiten für die Behandlung von Stoffwechselerkrankungen.
SLC25A51, der wichtigste mitochondriale NAD⁺-Transporter, fördert leukämisches Wachstum und kann möglicherweise pharmakologisch gehemmt werden, um AML-Resistenzen zu überwinden.
Eine erstmalige RCT zeigt, dass autism-adaptierte Online-CBT-I zu großen, anhaltenden Verbesserungen bei Schlaflosigkeit bei autistischen Erwachsenen führt – mit Zugewinnen bei der Lebensqualität.
Ein Plasma-Multimarker-Test, der p-tau, NfL, GFAP und den *APOE* ε4-Status kombiniert, unterscheidet frühbeginnende Alzheimer-Erkrankung zuverlässig von frontotemporaler Demenz.
Eine neue Studie kartiert „Big Tau" im gesamten menschlichen Nervensystem und stellt fest, dass es sich bei der Alzheimer-Krankheit anders verhält als Gehirn-Tau.
PD-1-Blockade bei HBV-bedingtem Leberkrebs wirkt teilweise durch die Entfesselung antiviraler B-Zell-Antworten im Tumorinneren – nicht nur durch T-Zellen.
Die Phase-3-Studie ENDURANCE zeigt, dass das 7-Jahres-Überleben bei Myelom-Patienten gleichwertig ist, unabhängig davon, ob Lenalidomid über 2 Jahre oder auf unbestimmte Zeit eingenommen wird.
Thomas DeLauer analysiert die Wissenschaft hinter Eiern zum Frühstück und behandelt dabei Mahlzeitenzeiten, Thermogenese, Cholesterin-Mythen sowie die Vorteile von Cholin für das Gehirn.
Eine systematische Übersichtsarbeit zeigt, dass die Wahls-, ketogene und kalorienreduzierte Mittelmeerdiät das größte Potenzial für die kognitive Funktion bei Multipler Sklerose aufweisen.
Eine bioinformatische Studie verknüpft altersbedingte epigenetische Stilllegung in Neuronen mit den metabolischen Rettungseffekten von NMN über ein einzelnes mitochondriales Gen, CPT2.
