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Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass Krebszellen nach der Unterdrückung von Onkogenen in einen seneszenten Zustand übergehen, metabolisch aktiv bleiben und darauf vorbereitet sind, einen resistenten Tumorückfall zu begünstigen.
Phase-2-Studie CELIA zeigt: Diranersen senkte Tau-Spiegel um bis zu 65 % und verlangsamte den kognitiven Abbau um 26 % – ohne das Hirnödematöse-Risiko von Amyloid-Medikamenten.
RTR 242 zielt darauf ab, die mit dem Altern verloren gegangene lysosomale Funktion und Autophagie wiederherzustellen. Eine Phase-1-Studie mit 108 Probanden bei höheren Dosierungen wird derzeit rekrutiert.
Stanford-Studie zeigt: Monomere Aβ-Peptide wirken in niedrigen Dosen synaptogen, während aggregierte Formen zu Synapsenverlust und Neurotoxizität in menschlichen Neuronen führen.
Ein neues Review kartiert, wie geroprotekcive Wirkstoffe – von GLP-1-Agonisten bis zu Rapamycin – alternde Augen beeinflussen und dabei sowohl schützende als auch besorgniserregende Signale offenbaren.
Eine neue Übersichtsarbeit zeigt, dass SGLT2-Inhibitoren AMPK-, mTOR- und Sirtuin-1-Signalwege aktivieren – dieselben zellulären Überlebensmechanismen, auf die führende Langlebigkeitsmedikamente abzielen.
Eine große monozentrische Studie kartiert den raschen und schwerwiegenden Anstieg von Stoffwechsel- und Nierenerkrankungen nach Herztransplantationen bei Erwachsenen und Kindern.
Eine umfassende Übersichtsarbeit zeigt NMJ-Dysfunktion als frühen, gemeinsamen Mechanismus hinter Sarkopenie, ALS und neuromuskulären Erkrankungen – mit aufkommenden therapeutischen Zielstrukturen.
Forscher identifizieren ATF3 als zentralen Regulator der Alterung glatter Gefäßmuskelzellen und zeigen, dass Terazosin, ein bereits zugelassenes Medikament, diesen wiederherstellen kann.
Eine wegweisende Übersichtsarbeit stellt das Dogma in Frage, dass der Erhalt von Muskelmasse beim Gewichtsverlust von größter Bedeutung sei – und argumentiert, dass Muskelqualität weit wichtiger ist als Muskelmenge.
Eine Übersichtsarbeit zeigt, wie von Neutrophilen freigesetzte immunologische DNA-Fallen die chronische Entzündung befeuern, die das Knochenremodeling in Richtung gefährlichen Knochenverlusts kippen lässt.
Gealterte goldene Stachelmäuse widerstehen funktionalem Abbau und chronischer Entzündung – Clusterin in Makrophagen wird als therapeutisches Langlebigkeitsziel identifiziert.
