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Eine Nanopartikel-Plattform mit Doppelfunktion machte mikroskopisch kleine Hirntumorzellen während einer Operation sichtbar und eliminierte verbleibende Krebszellen bei Mäusen – mit einer Überlebensrate von 100 % nach 60 Tagen.
Eine große, national repräsentative Studie zeigt, dass Männer mit dem höchsten Konsum an hochverarbeiteten Lebensmitteln ein um bis zu 31 % erhöhtes Prostatakrebs-Risiko haben.
Brepocitinib (Lisraya) wird als erste oral einnehmbare, von der FDA zugelassene Therapie bei Dermatomyositis zum Durchbruch – es reduziert Muskel- und Hautentzündungen durch JAK/TYK2-Hemmung.
Fast ein Drittel der Frauen in ihren Zwanzigern wurde noch nie auf Gebärmutterhalskrebs untersucht, und die Zahl der Spätstadienfälle steigt seit 2017.
Eine UK-Biobank-Studie mit 185.000 Frauen verknüpft den Zeitpunkt einer Hormontherapie mit dem Demenzrisiko – den stärksten Schutz bietet ein Beginn im Alter zwischen 51 und 56 Jahren.
Brepocitinib, ein TYK2/JAK1-Inhibitor, wird als erste orale Therapie bei Dermatomyositis zugelassen und reduziert Entzündungen sowie die Abhängigkeit von Steroiden.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass Krebszellen nach der Unterdrückung von Onkogenen in einen seneszenten Zustand übergehen, metabolisch aktiv bleiben und darauf vorbereitet sind, einen resistenten Tumorückfall zu begünstigen.
Phase-2-Studie CELIA zeigt: Diranersen senkte Tau-Spiegel um bis zu 65 % und verlangsamte den kognitiven Abbau um 26 % – ohne das Hirnödematöse-Risiko von Amyloid-Medikamenten.
RTR 242 zielt darauf ab, die mit dem Altern verloren gegangene lysosomale Funktion und Autophagie wiederherzustellen. Eine Phase-1-Studie mit 108 Probanden bei höheren Dosierungen wird derzeit rekrutiert.
Stanford-Studie zeigt: Monomere Aβ-Peptide wirken in niedrigen Dosen synaptogen, während aggregierte Formen zu Synapsenverlust und Neurotoxizität in menschlichen Neuronen führen.
Ein neues Review kartiert, wie geroprotekcive Wirkstoffe – von GLP-1-Agonisten bis zu Rapamycin – alternde Augen beeinflussen und dabei sowohl schützende als auch besorgniserregende Signale offenbaren.
Eine neue Übersichtsarbeit zeigt, dass SGLT2-Inhibitoren AMPK-, mTOR- und Sirtuin-1-Signalwege aktivieren – dieselben zellulären Überlebensmechanismen, auf die führende Langlebigkeitsmedikamente abzielen.
