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Ein neuer Übersichtsartikel zeigt, wie dieselben Dopaminneuronen bei Parkinson und Alzheimer unterschiedlich anfällig sind – und weist den Weg zu krankheitsspezifischen Therapien.
Eine neue Übersichtsarbeit zeigt, wie die Chromatinlandschaft der Telomere bestimmt, ob Krebszellen Telomerase oder den ALT-Weg nutzen – mit therapeutischen Konsequenzen.
Eine Phase-1-Studie untersucht, ob das Fibrat-Medikament Gemfibrozil den microRNA-107-Spiegel erhöhen und den kognitiven Abbau bei präklinischem Alzheimer verhindern kann.
Eine 12-wöchige Studie zeigt, dass morgendliche Bewegung HRV, Schlafqualität und Depressionen bei Krebspatienten signifikant verbessert – abendliche Bewegung hingegen nicht.
Patienten, die vor einer Kniegelenkersatzoperation GLP-1-Rezeptoragonisten einnahmen, wiesen deutlich niedrigere Raten periprothetischer Gelenkinfektionen auf – insbesondere Diabetiker.
Eine Phase-3-Studie zeigt, dass Atezolizumab in Kombination mit SBRT gegenüber alleiniger Bestrahlung keinen Überlebensvorteil bietet, jedoch mit höherer Toxizität verbunden ist.
Eine systematische Übersichtsarbeit von 11 klinischen Studien deckt eine hartnäckige Lücke zwischen Verbesserungen der Tau-Biomarker und einem tatsächlichen kognitiven Nutzen auf.
Eine neue redaktionelle Übersicht verknüpft genomische Instabilität, defekte Autophagie und mitochondriale Dysfunktion mit sinkendem NAD+ – und skizziert, wie dessen Wiederherstellung altersbedingte Erkrankungen behandeln könnte.
Ein neues Konzeptmodell verbindet vaskuläres Altern und körperliche Gebrechlichkeit bei chronischer Nierenerkrankung und deckt gemeinsame Mechanismen biologischer Vulnerabilität auf.
Ein neues Rahmenkonzept schlägt zwei ergänzende Hirnstimulationsstrategien vor, die den kognitiven Abbau verlangsamen, die Schlaganfall-Rehabilitation unterstützen und die neuronale Kapazität steigern könnten.
Eine 20-jährige prospektive Studie mit knapp 16.000 Erwachsenen zeigt, dass eine hohe Adhärenz zur Mittelmeerdiät mit einem um 47 % geringeren Risiko verbunden ist, eine rheumatoide Arthritis zu entwickeln.
Ein neues Rahmenkonzept argumentiert, dass der Verlust an Magermasse während einer GLP-1-Therapie größtenteils eine adaptive Entlastungsreaktion ist – kein gefährlicher Muskelschwund.
