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Realdaten zeigen, dass Tirzepatid die LV-Masse bei 50 adipösen Herzinsuffizienz-Patienten über ~6 Monate um 12 g reduzierte und die diastolische Funktion verbesserte.
Eine umfassende Übersichtsarbeit zeigt die biphasischen Wirkungen von Selen auf die Lebenserwartung und stellt einen Zusammenhang zwischen optimaler Zufuhr und einem reduzierten Risiko für Diabetes, Krebs und kognitivem Abbau her.
Eine neue Übersichtsarbeit argumentiert, dass eine versagende RNA-Regulation – nicht nur Fehlfaltungen von Proteinen – eine grundlegende Ursache für altersbedingte neuronale Vulnerabilität ist.
Seneszente Zellen häufen sich nicht nur an – sie korrumpieren die endokrinen Signale, die Ihren gesamten Organismus im Gleichgewicht halten.
Ein neuer Übersichtsartikel zeigt, wie Metformin, GLP-1-Agonisten, SGLT-2-Inhibitoren und andere Diabetes-Medikamente zentrale Alterungsprozesse angreifen, die mit Typ-2-Diabetes gemeinsame Signalwege teilen.
Eine rigorose Scoping-Review kartiert die wirksamsten gemeinschaftsbasierten Strategien zur Verlängerung der gesunden Lebensspanne – nicht nur der Lebenserwartung.
Peter Attia analysiert Bluthochdruck – eine der Hauptursachen für Atherosklerose – und behandelt dabei präzise Messmethoden, Lebensstil-Stellhebel und medikamentöse Optionen.
Ein führender Mitochondrienforscher erklärt, wie zelluläre Energieentscheidungen mit Krebs, Alterung und Krankheit zusammenhängen – und was das für Ihre Gesundheit bedeutet.
Bryan Johnson hat ein Video mit dem Titel „Ist Cialis ein Langlebigkeits-Medikament?" veröffentlicht. Es waren keine Transkript- oder Beschreibungsinhalte zur Zusammenfassung verfügbar.
Forscher identifizieren eine neuartige duale Modifikation – ADP-Ribosylierung plus Ubiquitylierung – an Histonen und PARP1 nach DNA-Schäden und enthüllen damit eine neue Ebene der zellulären Signalübertragung.
Mit zunehmendem Alter der Blutplättchen führt der Verlust der Zuckerhülle zu einer Apoptose-Abhängigkeit – ein Befund, der gefährliche medikamenteninduzierte Thrombozytenabfälle verhindern könnte.
Ein Hochdurchsatz-Organoid-Wirkstoffscreen zeigt, dass Navitoclax die PI3K/mTOR-Hemmung potenziert und Apoptose in PIK3CA-mutierten kolorektalen Karzinomen induziert.
