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Ein durch Demethylierung gesteuertes Genmodell stratifiziert Hepatozelluläres-Karzinom-Patienten nach Prognose und identifiziert Kandidaten für zielgerichtete Therapien.
Zwei senolytische Medikamente beseitigten seneszente Gefäßzellen und steigerten die Proliferation, wobei Talabostat im Vergleich zu Navitoclax einen überlegenen genomischen Schutz zeigte.
Eine neu identifizierte Verbindung verstärkt die fettverbrennenden Signale eines Darmhormons und reduziert die Gewichtszunahme bei fettleibigen Mäusen – ohne den Appetit zu verringern.
PKA interagiert physisch mit 53BP1, um die DNA-Resektion zu verhindern und die Reparatur in Richtung des sichereren NHEJ zu lenken – mit direkten Implikationen für Krebs und Alterung.
Das Fibroblastenüberlebensprotein BCL-2 treibt die scheinbar irreversible Lungenvernarbung voran – doch ein FDA-zugelassenes Medikament kehrt diesen Prozess um und stellt die Lungengesundheit bei Mäusen wieder her.
Ein modifiziertes Telomerase-Gen, das mittels AAV9 verabreicht wurde, kehrte Herzversagen bei Mäusen um, indem es Telomere schützte und die Mitochondrienfunktion wiederherstellte.
Seneszente mikrovaskuläre Nischen treiben Herzversagen bei HLHS voran; ventrikuläre Assistenzsysteme können diese alterungsähnlichen Zellzustände umkehren.
Plättchenbeschichtete Stammzellvesikel, die gezielt zum erkrankten Sinusknoten wanderten, reduzierten Fibrose um 63 % und stellten die Schrittmacherfunktion ohne Geräteimplantation wieder her.
Eine Überexpression von CBX4 unterdrückt Runx1 durch HDAC-Rekrutierung, expandiert Monozyten und fördert die Entstehung der AML-M5-Leukämie.
Wissenschaftler haben zwei Wirkstoffe zu einem einzigen Molekül verschmolzen, das fünf Krebsziele gleichzeitig angreift und Hirntumore in Labor- und Tiermodellen schrumpfen lässt.
Eine Enhancer-RNA schaltet ein zentrales Gen der angeborenen Immunabwehr im Prostatakarzinom stumm; ihre Blockierung entfesselt die Anti-Tumor-Immunität in Mäusen und Patienten.
Wissenschaftler identifizieren BRD3 als entscheidenden Orchestrator der DNA-Reparatur und enthüllen, wie Zellen aktiv transkribierte Gene vor gefährlichen Brüchen schützen.
