Insulin resistance, blood sugar regulation, metabolic syndrome, and body composition
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Una nuova review mappa le combinazioni sinergiche di farmaci per la MASH — una delle principali malattie epatiche legate all'età — mentre due monoterapie approvate aprono una nuova era terapeutica.
I ricercatori identificano HDAC5 come l'interruttore molecolare all'interno delle cellule beta che spiega come il digiuno a giorni alterni migliori il metabolismo del glucosio.
Nuove evidenze suggeriscono che le passeggiate pre-pasto superano quelle post-pasto nel bruciare il grasso viscerale, sfruttando le riserve di glicogeno epatico esaurite.
Un modello sistemico rivela che il vantaggio del tirzepatide sul semaglutide deriva dalla soppressione della produzione epatica di glucosio, non dall'aumento dell'insulina — ridefinendo la strategia terapeutica per il diabete di tipo 2.
Uno studio su 97.993 pazienti rileva che il tirzepatide riduce il rischio di periodontite, perdita di denti e infezioni orali rispetto agli agonisti del recettore GLP-1.
Il machine learning applicato all'imaging TC rivela un fenotipo adiposo magro ma metabolicamente compromesso che la valutazione standard del BMI non riesce a identificare.
I dati a 72 settimane dello studio SURMOUNT-J mostrano che il tirzepatide riduce drasticamente il tessuto adiposo viscerale e migliora la sensibilità all'insulina negli adulti giapponesi non diabetici.
La deplezione di glutammina epatica guida il danno al fegato mediato dai linfociti T CD4+ nella MASLD — e il suo ripristino potrebbe offrire una terapia mirata.
Uno studio nel mondo reale su 388 pazienti rileva che gli agonisti del recettore GLP-1 favoriscono la perdita di grasso — in particolare quello viscerale — con una riduzione muscolare solo modesta nell'arco di 6 mesi.
Mounjaro (tirzepatide) ottiene l'approvazione FDA per ridurre il rischio di infarto, ictus e morte cardiovascolare negli adulti ad alto rischio con diabete di tipo 2.
Un composto naturale del fieno greco ripristina la salute mitocondriale e l'autofagia nelle cellule renali diabetiche attraverso un bersaglio proteico di nuova identificazione.
Un farmaco per il diabete che agisce sui mitocondri ha ridotto simultaneamente l'infiammazione epatica e preservato la massa muscolare in topi con sarcopenia correlata a MASH.
