Il digiuno a giorni alterni potrebbe attenuare l'impatto metabolico del recupero del peso nei ratti
Nei ratti obesi, la riduzione delle calorie e il passaggio a una dieta povera di grassi hanno peggiorato la dislipidemia e lo stress cellulare quando è stata reintrodotta una dieta ricca di grassi. Il digiuno a giorni alterni è risultato più sicuro.
Riepilogo
La maggior parte delle persone che perdono peso lo recupera, e il dimagrimento "a yo-yo" potrebbe aumentare il rischio di diabete e di malattie cardiache. Alcuni ricercatori in Brasile hanno reso obesi dei ratti maschi con una dieta ricca di grassi per 8 settimane. Hanno poi provato uno di quattro approcci per 6 settimane: continuare con la stessa dieta, mangiarne il 30% in meno, alternare giorni di digiuno e giorni di alimentazione, oppure passare a un mangime a basso contenuto di grassi. Infine, tutti i ratti hanno avuto accesso illimitato a cibo ricco di grassi per 4 settimane. Ogni strategia ha rallentato l'aumento di peso, ma tutti i ratti lo hanno recuperato rapidamente una volta interrotta. I ratti che avevano ridotto le calorie o erano passati al mangime a basso contenuto di grassi hanno mostrato lipidi nel sangue peggiori, risposte antiossidanti e antinfiammatorie più deboli nel fegato e nel tessuto adiposo, e un maggiore stress nei linfonodi. Il digiuno a giorni alterni sembrava offrire una protezione parziale. Si tratta di un lavoro preliminare condotto su animali, ma suggerisce che il modo in cui si perde peso potrebbe influire su ciò che accade se il peso viene recuperato.
Riepilogo Dettagliato
Il recupero del peso è la norma dopo una dieta. Quasi la metà delle persone riacquista tutto il peso perso entro 12 mesi, e solo circa l'11% mantiene una perdita di 5 kg dopo cinque anni. I cicli ripetuti di perdita e recupero di peso (weight cycling) sono stati associati a un rischio più alto di diabete e di malattie cardiovascolari, talvolta superiore a quello dell'obesità stabile. Questo studio si è chiesto se la strategia usata per perdere peso modifichi le conseguenze metaboliche quando le vecchie abitudini alimentari ritornano.
Ratti Wistar maschi (n = 32) sono stati alimentati per otto settimane con una dieta ricca di grassi a base di strutto (HFD) per indurre obesità e intolleranza al glucosio. Sono poi stati divisi in quattro gruppi per sei settimane: HFD continuata ad libitum (n = 8), restrizione calorica continua con il 30% di HFD in meno (R-HFD, n = 9), digiuno a giorni alterni con 24 ore di HFD libera alternate a 24 ore di digiuno (ADF-HFD, n = 9) e sostituzione della dieta con mangime a basso contenuto di grassi ad libitum (ad lib-LFD, n = 6). Nelle ultime quattro settimane, tutti i gruppi hanno avuto di nuovo libero accesso all'HFD.
Tutti e tre gli interventi hanno rallentato l'aumento di peso durante la seconda fase (aumento di peso relativo, ANOVA a una via F3,28 = 13,22, P < 0,0001). Quando l'HFD è tornata senza restrizioni, ogni gruppo di intervento ha guadagnato più peso rispetto al gruppo con HFD continuata (F3,28 = 8,268, P = 0,0004). Alla settimana 18, il peso corporeo, l'indice di Lee (un analogo dell'IMC nei roditori), la percentuale di grasso epididimale (circa 2,6-3,0%) e la massa del fegato (circa 3,0-3,1% del peso corporeo) non differivano tra i gruppi. R-HFD è stato l'unico gruppo il cui indice di Lee è aumentato tra le settimane 14 e 18.
Sono emerse differenze metaboliche nonostante pesi finali simili. I ratti passati al mangime a basso contenuto di grassi hanno mostrato una risposta glicemica ritardata alla settimana 18, con una glicemia più alta a 30 minuti rispetto ai gruppi ad lib-HFD e R-HFD (P < 0,05). L'area sotto la curva del glucosio non differiva in modo significativo e la glicemia a digiuno era invariata. L'insulina era moderatamente più bassa nei gruppi ad lib-LFD e R-HFD. Gli autori riferiscono che la restrizione continua e la sostituzione della dieta hanno aumentato nel tempo la suscettibilità alla dislipidemia e hanno compromesso le risposte antiossidanti e antinfiammatorie di fegato e tessuto adiposo. Riferiscono inoltre un maggiore stress dei linfonodi, valutato tramite la proteina da shock termico 70 (HSP70), uno chaperone collegato alla difesa antiossidante, al controllo di NF-kB e alla senescenza cellulare.
L'ADF non ha mostrato un simile andamento e sembra aver conferito una protezione parziale durante il recupero di peso. Nella fase tre, i ratti ADF-HFD e R-HFD hanno mangiato meno, mentre il gruppo con mangime a basso contenuto di grassi ha mangiato più di tutti gli altri. L'assunzione di cibo non spiega quindi completamente le differenze metaboliche. Gli autori ipotizzano che l'ADF possa preservare meglio l'omeostasi metabolica, ma i dati non stabiliscono un meccanismo.
Vanno considerate diverse cautele. Si tratta di uno studio sui roditori, solo su maschi, con gruppi piccoli (il gruppo con sostituzione della dieta si è concluso con sei animali) e un modello in cui la restrizione era definita rispetto all'assunzione di HFD. I ratti sono stati sacrificati in un unico momento e i risultati (compresi i dati sui lipidi, troncati nel testo qui disponibile) richiedono una replica nelle femmine e in studi sul recupero del peso nell'uomo. I risultati servono a generare ipotesi e non sono una base per consigli clinici.
Risultati Principali
- All three interventions slowed weight gain during the 6-week intervention phase (relative weight gain ANOVA F3,28 = 13.22, P < 0.0001) in obese male rats (n = 32).
- After unrestricted high-fat diet returned, every intervention group gained more weight than the continued-HFD group (F3,28 = 8.268, P = 0.0004), showing rapid rebound.
- Final body weight, Lee Index, epididymal fat (about 2.6-3.0%) and liver mass (about 3.0-3.1%) did not differ between groups, so metabolic differences were not explained by body size.
- Rats previously switched to low-fat chow showed a delayed glucose response at 30 minutes by week 18, higher than ad lib-HFD and R-HFD groups (P < 0.05).
- Continuous restriction (30% less HFD) and diet replacement increased susceptibility to dyslipidemia under renewed HFD, with weaker liver and fat antioxidant and anti-inflammatory responses.
- Continuous restriction and diet replacement heightened lymph node stress on return to unlimited obesogenic diet, whereas alternate-day fasting appeared partially protective.
- R-HFD was the only group whose Lee Index increased between weeks 14 and 18, even though it had among the lowest energy intakes.
Metodologia
Ratti Wistar maschi (n = 32) hanno seguito per 8 settimane una dieta ricca di grassi a base di strutto, poi sono stati assegnati a HFD ad libitum (n = 8), HFD con restrizione del 30% (n = 9), digiuno a giorni alterni (n = 9) oppure dieta standard povera di grassi ad libitum (n = 6) per 6 settimane, seguite da 4 settimane di HFD libera. Gli esiti includevano peso corporeo, indice di Lee, test di tolleranza al glucosio, lipidi sierici, insulina, enzimi epatici, istologia epatica, rapporti ematologici di infiammazione, marcatori di stress ossidativo (TBARS, SOD, catalasi) e HSP70 nel plasma e nei tessuti. Le analisi hanno utilizzato ANOVA a una via e ANOVA a due vie per misure ripetute con test post hoc di Tukey o Šídák, e il test di Kruskal-Wallis per i dati non parametrici. La dimensione del campione è stata calcolata sul peso corporeo (potenza 80%, alfa 5%).
Limitazioni dello Studio
Lo studio ha utilizzato solo ratti maschi in un modello di dieta ricca di grassi (HFD), con gruppi di piccole dimensioni (il gruppo con sostituzione della dieta si è concluso con sei animali), quindi i risultati potrebbero non essere trasferibili alle donne o agli esseri umani in generale. La restrizione è stata definita in rapporto all'assunzione di HFD e i tessuti sono stati prelevati in un unico punto temporale finale, il che limita le inferenze sul meccanismo. Le informazioni sui conflitti di interesse non erano incluse nel testo fornito.
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