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Il doppio agonista GLP-1/GIP tirzepatide ha ridotto drasticamente il consumo di alcol, il binge drinking e i comportamenti simili alla ricaduta nei topi e nei ratti.
La senescenza indotta dalla terapia può, paradossalmente, alimentare la recidiva tumorale attraverso il SASP. Lo stato di p53 è il principale interruttore molecolare che determina quale dei due esiti prevale.
Uno studio di 12 anni condotto nell'ambito della UK Biobank rileva che una migliore forma aerobica riduce nettamente il rischio di nefropatia nel diabete di tipo 2, indipendentemente dalla predisposizione genetica.
I miRNA circolanti regolano il rilascio di sCD40L dalle piastrine, collegando la segnalazione immunitaria alla trombosi, alle malattie vascolari e alla neurodegenerazione.
Uno studio di coorte italiano su 93 persone rileva che i livelli di attività dell'FXI da soli non sono in grado di prevedere la gravità del sanguinamento, evidenziando complesse lacune genotipo-fenotipo.
Uno studio proteomico rileva l'endostatina persistentemente elevata durante le gravidanze con LES e associata alla pre-eclampsia, indicando una disfunzione placentare.
Lo studio FAIR-HF2 rivela risposte specifiche per sesso alla ferric carboxymaltose endovenosa in pazienti con insufficienza cardiaca e carenza di ferro.
Un sistema di nanoparticelle responsive all'ipossia co-somministra un bloccante del CXCR4 e un siRNA gene-silencing per eliminare le cellule staminali leucemiche che si nascondono nel midollo osseo.
L'eliminazione di Rab27 in un sottogruppo di neuroni cerebrali di *Drosophila* potenzia l'autofagia, prolunga l'aspettativa di vita e protegge dalla neurodegenerazione simil-Parkinson.
Una nuova ricerca rivela come i processi cellulari di autopulizia alterati colleghino la perdita dell'udito e la demenza, aprendo le porte a terapie mirate.
Nanoparticelle bifunzionali caricate con senolitici e rivestite per attivare la clearance immunitaria hanno invertito i segni dell'invecchiamento in topi diabetici.
Una proteina di nuova identificazione, EPDR1, compromette la funzione lisosomiale e promuove la senescenza cellulare nei fibroblasti polmonari, alimentando la progressione della fibrosi polmonare idiopatica (IPF).
