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I neutrofili HIF1A+CSF3R+ creano una nicchia ipossica immunosoppressiva nel NSCLC, bloccando la terapia neoadiuvante — e un composto vegetale potrebbe invertire questo meccanismo.
Un saponino naturale proveniente dal ginseng americano protegge le pareti dei vasi sanguigni dall'aterosclerosi potenziando una via antiossidante mitocondriale.
Ripristinare un singolo enzima mitocondriale nell'ippocampo recupera memoria, energia e difese antiossidanti nei topi anziani.
Una proteina mitocondriale nelle cellule dei vasi sanguigni collega il sovraccarico nutrizionale alla malattia metabolica sistemica attraverso un asse di segnalazione recentemente identificato.
Una proteina di nuova identificazione interrompe un percorso mitocondriale chiave, spingendo le cellule muscolari lisce vascolari verso uno stato che favorisce la malattia.
Un nuovo modello murino dimostra che una prolungata privazione di ossigeno nella prima infanzia causa danni polmonari e vascolari irreversibili, mimando l'ipertensione polmonare da alta quota in età pediatrica.
Un farmaco antiparassitario prolunga l'aspettativa di vita nei vermi e contrasta la perdita muscolare legata all'età nei topi, sopprimendo mTORC1 e ripristinando l'autofagia.
Uno studio su 170 bambini rivela che la sclerostina, FGF23 e la fosfatasi alcalina aumentano già allo stadio 2 della malattia renale cronica (CKD), precedendo le variazioni di PTH e Klotho.
Un vaccino a cellule dendritiche che prende di mira le cellule senescenti ha ridotto i tumori polmonari, cerebrali, pancreatici e mammari nei topi, mostrando sinergia con gli inibitori dei checkpoint.
Una revisione bibliometrica e basata sull'evidenza rileva che il tirzepatide risolve l'infiammazione epatica e riduce la fibrosi nelle pazienti con MASH, ottenendo il riconoscimento nelle linee guida.
Una revisione completa traccia un quadro degli effetti collaterali cutanei del tirzepatide, del suo ruolo emergente nelle malattie infiammatorie della pelle e delle implicazioni estetiche della perdita di peso rapida.
Una revisione narrativa costruisce un caso molecolare a favore del tirzepatide come terapia modificante la malattia, che prende di mira l'infiammazione e la fibrosi del lipedema.
