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Un'analisi di rete con 262 trial su 19 farmaci per l'obesità rivela differenze notevoli in termini di calo ponderale, effetti collaterali ed esiti cardiovascolari.
Gli scienziati identificano UCK2/UCKL1 come un complesso proteico farmacologicamente bersagliabile che amplifica la fibrosi cardiaca dopo infarto miocardico attraverso una nuova via dell'ubiquitina.
I microambienti nutritivi alterano drasticamente il fenotipo delle cellule RPE, la gestione dei lipidi e il metabolismo — un risultato critico per la modellazione della malattia AMD.
Uno studio di imaging del fondo oculare collega la geometria dei vasi retinici al danno della sostanza bianca cerebrale e alle lacune, offrendo una finestra non invasiva sulla salute del cervello.
Il glaucoma giovanile ad angolo aperto colpisce donne e uomini di età compresa tra 3 e 40 anni, con un'elevazione aggressiva della pressione intraoculare e perdita della vista causata in larga misura da mutazioni genetiche.
La citometria di massa rivela che il CMV espande i linfociti T CD4+ citotossici senescenti; l'AR compromette in modo specifico la loro capacità effettrice senza aumentarne il numero.
Gli scienziati scoprono come l'ippocampo che invecchia compensa la perdita di glucosio attraverso il passaggio a vie metaboliche alternative — e identificano due proteine che potrebbero essere prese di mira per preservare la memoria.
Una revisione fondamentale riesamina la tauopatia primaria correlata all'età a un decennio dalla sua denominazione, proponendo criteri rivisti e delineando ciò che la distingue dall'Alzheimer.
L'attività di mTORC1 protegge le cellule tumorali dalla morte cellulare indotta dal ferro potenziando SCARB1, un recettore che importa la vitamina E dalle particelle HDL.
Uno studio monocentrico su 14 bambini con emimegalencefalia evidenzia che la chirurgia dell'epilessia consente la libertà dalle crisi nel 50% dei casi operati, nonostante i rischi significativi.
I ricercatori scoprono come la proteina TRAIL induce la senescenza nelle cellule staminali polmonari dopo l'irradiazione, identificando TMEM131 come un nuovo bersaglio terapeutico.
Le cellule tumorali che sopravvivono all'inibizione di mTOR si riprogrammano verso un utilizzo mitocondriale dell'energia, rendendosi vulnerabili alla morte cellulare indotta dal rame.
