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La disfunzione mitocondriale silenzia le cellule T e le cellule NK all'interno dei tumori. Ripristinare il loro metabolismo energetico potrebbe essere la chiave per far funzionare l'immunoterapia.
Un enzima metabolico chiave, modificato dallo stress da ossido nitrico, favorisce la formazione di cicatrici cardiache — e un farmaco approvato di recente potrebbe bloccarlo.
Il silenziamento di PTPN22 potenzia la mitofagia nelle cellule del disco spinale, riducendo la piroptosi e la degradazione della matrice — un potenziale nuovo bersaglio terapeutico per le malattie del disco.
Un nuovo studio rivela che GPX4 protegge il tessuto cardiaco durante il danno da ischemia-riperfusione stabilizzando una proteina della mitofagia, riducendo la morte cellulare e preservando la funzione cardiaca.
Il silenziamento di *Dio3* nel muscolo scheletrico preserva la massa muscolare durante la sepsi ripristinando l'attività degli ormoni tiroidei e riattivando la mitofagia attraverso l'asse PINK1-NAD+-Sirtuina.
Una nuova review delinea come i progenitori del midollo osseo raggiungono e ripopolano il timo, con implicazioni dirette per la ricostruzione della funzione immunitaria con l'età.
Un atlante proteomico su 1.670 pazienti identifica firme proteiche condivise e distinte della malattia dei piccoli vasi cerebrali, con marcatori plasmatici che superano in performance i punteggi standard di rischio ictus.
Uno studio su 274.000 persone del UK Biobank rivela che i portatori di *APOE* ε4 mostrano livelli elevati di chetoni e un declino dei BCAA a partire dalla fine dei 30 anni — decenni prima della demenza.
Il metformina, il comune farmaco per il diabete, uccide le cellule leucemiche AML tramite ferroptosi — in particolare nei sottotipi con mutazioni IDH1/2 e FLT3 con metabolismo lipidico alterato.
Uno studio di proteomica plasmatica su larga scala identifica un pannello di 19 proteine che predice la fenoconversione della SLA con AUC di 0,80–0,89 su orizzonti temporali da 0,5 a 5 anni.
I ricercatori hanno mappato 1,5 milioni di cellule cerebrali per rivelare micro-comunità vascolari specializzate associate alla suscettibilità alle malattie neurologiche.
Il diosgenin attiva la segnalazione SIRT1/PGC-1α per ripristinare le cellule satellite muscolari e migliorare la forza nei topi anziani.
