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La delezione della proteina TRF1, protettiva dei telomeri, specificamente nelle cellule tubulari renali provoca fibrosi, senescenza e un declino simile alla malattia renale cronica nei topi.
La fotobiomodulazione utilizza la luce rossa e quella nel vicino infrarosso per potenziare i mitocondri, riducendo l'infiammazione e accelerando la guarigione nelle ferite croniche.
I ricercatori identificano i coniugati disolfuro di glutatione e cisteina come precursori che rilasciano lentamente tioli dall'aroma di selce nel Chardonnay invecchiato.
Gli scienziati dimostrano che il tessuto timico coltivato e crioconservato ripristina l'immunità delle cellule T in ratti e maiali atimici, aprendo potenzialmente la strada a un più ampio accesso ai trapianti di timo salvavita.
I ricercatori hanno mappato il profilo metabolico unico del plasma del cordone ombelicale umano, identificando 211 composti che diminuiscono con l'età e una formula a 5 metaboliti che estende l'aspettativa di vita di *C. elegans*.
Uno studio trasversale rileva che la forma fisica cardiorespiratoria supera il livello di attività fisica da solo come predittore della salute metabolica e redox.
Nuove ricerche tracciano il modo in cui FGF21 orchestra la termogenesi attraverso una doppia segnalazione fegato-grasso, offrendo nuovi bersagli terapeutici per l'obesità.
I ricercatori hanno mappato proteine e glicani su minuscole vescicole rilasciate da cellule di tumore polmonare rispetto a cellule normali, scoprendo impronte molecolari con potenziale come biomarcatori.
Una nuova ricerca rivela che lo stress cellulare modifica in modo fondamentale il percorso utilizzato dalle cellule per secernere piccole vescicole extracellulari, con importanti implicazioni per la biologia delle malattie.
L'analisi multi-omics spaziotemporale individua uno specifico sottogruppo di macrofagi secernenti CCL8 come fattore chiave del declino testicolare correlato all'età e dell'infertilità.
Uno studio multi-coorte identifica proteine della via dell'interferone come CXCL9 e CXCL10 quali fattori causali dell'accelerazione dell'età epigenetica e della multimorbilità.
La fosfoproteomicа rivela come la fosforilazione di AFF4 da parte di P70S6K guidi la trascrizione gene-specifica nell'osso — e come questo meccanismo venga meno nei topi anziani con resistenza all'insulina.
