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Una nuova ricerca rivela che il metilmercurio interrompe un importante percorso di riciclaggio mitocondriale nei neuroni, spiegando come il mercurio ambientale causi danni cerebrali.
Canagliflozin, empagliflozin e dapagliflozin riducono ciascuno l'attivazione delle cellule cicatriziali cardiache, ma solo canagliflozin blocca in modo esclusivo proliferazione e migrazione.
Nuove ricerche rivelano come l'eccesso di glucosio provochi accumulo di grasso e deterioramento mitocondriale nel fegato del basso dalla bocca larga, identificando i principali bersagli molecolari.
I topi privi di fattore di crescita placentare funzionale mostrano una vascolarizzazione cerebrale indebolita, un maggior numero di microemorragie e una neuroinfiammazione più intensa, anche in assenza di stress aggiuntivo.
Uno studio RCT di fase 2 rileva che due infusioni di UC-MSC hanno migliorato i punteggi di performance fisica e non hanno mostrato eventi avversi gravi in adulti fragili di età compresa tra 60 e 85 anni.
Una sonda meccanica GFP-RGD rivela che le cellule staminali mesenchimali invecchiate esercitano forze integriniche più deboli, offrendo un nuovo biomarcatore biofisico dell'invecchiamento.
L'integrazione con NO ripristina una critica modificazione proteica, riducendo drasticamente lo stress del reticolo endoplasmatico e la crescita tumorale nel cancro alla prostata neuroendocrino resistente alla terapia.
Gli scienziati identificano Ambra1 come un regolatore critico della degradazione dei grassi indotta dal digiuno, rivelando un nuovo bersaglio molecolare per la salute metabolica.
Una nuova ricerca rivela come il fattore di trascrizione Eomes guidi selettivamente la formazione dei vasi sanguigni del sacco vitellino, lasciando inalterato il tessuto placentare.
Il sequenziamento a singola cellula rivela che sono gli enzimi modificatori dell'rRNA — e non le proteine ribosomiali strutturali — a guidare il destino delle cellule staminali formatrici del cranio e la progressione del neuroblastoma.
Nuove strutture cryo-EM rivelano come le proteine ESCRT-III IST1 e CHMP1A si legano ai lipidi fosfoinositidi per tubulare le membrane, spiegando la funzione cellulare multi-sito.
I progressi nell'editing genetico a inserimento esteso potrebbero trasformare il modo in cui correggiamo le mutazioni responsabili di malattie, con profonde implicazioni per le patologie legate all'età e per le condizioni genetiche.
