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Première étude à caractériser entièrement la sénescence dans les mastocytes, révélant un SASP fortement pro-inflammatoire qui aggrave l'inflammation liée à l'âge in vivo.
Un ECR australien de 7 ans a révélé que le PPV23 ne réduisait pas significativement les événements cardiovasculaires fatals ou non fataux chez les adultes présentant de multiples facteurs de risque.
Un essai de phase 1 mené auprès de 114 adultes américains et libériens révèle que le vaccin rVSVΔG-LASV-GPC est sûr, bien toléré et largement immunogène à toutes les doses testées.
Des modèles de cellules souches murines et humaines révèlent que plus de 75 % des altérations géniques responsables de maladies causées par des mutations du DNM1L peuvent être corrigées, même dans les neurones matures.
Une nouvelle revue révèle comment le dysfonctionnement mitochondrial sabote le brunissement des cellules graisseuses, aggrave la résistance à l'insuline et établit un lien entre l'obésité et la neurodégénérescence.
Les cellules cancéreuses colorectales stimulent la fonction mitochondriale pour survivre à la chimiothérapie. Le blocage du Complexe I resensibilise les tumeurs au 5FU dans des modèles précliniques.
Un essai de phase 3 révèle qu'orforglipron est supérieur au sémaglutide oral pour la réduction de l'HbA1c, mais s'accompagne de davantage d'effets secondaires gastro-intestinaux et d'augmentations plus importantes de la fréquence cardiaque.
Un patient de 38 ans sous sémaglutide a soudainement perdu la vue, révélant un rare syndrome pseudo-Foster Kennedy lié à des complications diabétiques et à une NAION.
L'étude SEMALEAN a suivi 106 patients obèses sous sémaglutide pendant un an, révélant une perte de masse grasse prédominante, une masse maigre stable et une amélioration de la force de préhension.
De nouveaux activateurs sélectifs d'EPAC1 inversent le dysfonctionnement endothélial induit par l'IL-6 et freinent la prolifération cellulaire excessive dans les artères, ouvrant ainsi une voie thérapeutique contre l'athérosclérose.
Une nouvelle voie moléculaire relie la dégradation des protéines induite par TRIM21 à une altération de l'oxydation des acides gras dans le SOPK, avec un médicament inversant ce défaut chez la souris.
Une plateforme d'exosomes bioingénierés transplante des mitochondries saines dans des macrophages dysfonctionnels, interrompant le cycle de signalisation fibrotique dans les poumons de souris.
