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Une expression élevée de *CDKN1A* est associée à des microenvironnements tumoraux immunosuppresseurs et à une moins bonne survie sous immunothérapie dans les cancers du poumon avancés.
Une nouvelle revue narrative identifie les principales carences nutritionnelles dans le TOC et les compléments susceptibles d'offrir un soulagement adjuvant sûr.
Les protéines salivaires TFF2 et MIF exercent des effets opposés sur la fonction de la barrière intestinale et la sévérité des maladies inflammatoires chroniques de l'intestin.
Une nouvelle étude révèle que les patients hyperprolactinémiques présentent des taux d'endocan significativement plus élevés, suggérant un risque cardiovasculaire accru même en cas d'élévation modérée de la prolactine.
De nouvelles recherches cartographient les marqueurs des cellules souches tumorales et de la transition épithélio-mésenchymateuse dans les sous-types d'améloblastome, laissant entrevoir des mécanismes de formation des kystes.
Un composé d'origine végétale se lie directement à Beclin1, bloque sa dégradation et stimule l'autophagie pour accroître de façon spectaculaire l'activité des cellules souches ostéogéniques.
Des scientifiques découvrent comment RFC4 active une voie d'autophagie de survie dans le glioblastome, favorisant la résistance au témozolomide, le traitement médicamenteux de première ligne.
Une étude majeure portant sur 6 175 protéines du LCR chez 994 adultes cognitivement normaux révèle des clusters liés à l'âge, au sexe et à l'amyloïde, annonciateurs de la maladie d'Alzheimer.
De nouvelles recherches montrent que la metformine retarde la sénescence du muscle ciliaire via la signalisation GSK-3β, offrant ainsi une solution médicamenteuse potentielle contre la perte de vision liée à l'âge.
Les femmes ménopausées accumulent des monocytes pro-inflammatoires avec une capacité réduite d'élimination des agents pathogènes — le traitement hormonal substitutif corrige ces deux défauts.
Le passage du test HercepTest au test 4B5 produit des scores HER2 discordants chez 60 % des femmes, menaçant leur éligibilité au médicament blockbuster T-DXd.
Un rôle nouvellement identifié pour UBE2N relie l'élimination mitochondriale à la protection contre la MASH, ouvrant la voie à une cible thérapeutique potentielle dans les maladies métaboliques.
