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Des niches microvasculaires sénescentes favorisent l'insuffisance cardiaque dans le HLHS ; les dispositifs d'assistance ventriculaire peuvent inverser ces états cellulaires similaires au vieillissement.
Des vésicules de cellules souches enrobées de plaquettes ont ciblé le nœud sinusal pathologique, réduisant la fibrose de 63 % et restaurant la fonction du pacemaker naturel sans implantation de dispositif.
La surexpression de CBX4 supprime Runx1 via le recrutement des HDAC, entraînant une expansion des monocytes et favorisant le développement de la leucémie AML-M5.
Des scientifiques ont fusionné deux médicaments en une seule molécule ciblant simultanément cinq cibles cancéreuses, réduisant les tumeurs cérébrales dans des modèles en laboratoire et sur des animaux.
Un ARN amplificateur réduit au silence un gène clé de l'immunité innée dans le cancer de la prostate ; son blocage déclenche une immunité anti-tumorale chez la souris et chez les patients.
Des scientifiques identifient BRD3 comme un orchestrateur clé de la réparation de l'ADN, révélant comment les cellules protègent les gènes activement transcrits des cassures dangereuses.
Le dasatinib et la quercétine luttent contre le vieillissement des vaisseaux sanguins en démantelant un complexe ARN-protéine récemment découvert qui favorise la sénescence inflammatoire.
Une méta-analyse de 8 essais contrôlés randomisés montre que le retatrutide réduit significativement l'HbA1c et le poids corporel chez les patients atteints de diabète/obésité et de maladie rénale chronique.
Un nouveau modèle murin de 31 jours reproduit le MASH humain, et le triple agoniste des récepteurs retatrutide réduit significativement la graisse hépatique et l'inflammation.
L'essai TRANSCEND-CKD teste si le retatrutide peut améliorer la fonction rénale chez les patients atteints de maladie rénale chronique grâce à la mesure du DFG et à l'IRM avancée.
Le double agoniste GLP-1/GIP tirzepatide a considérablement réduit la consommation d'alcool, les épisodes de consommation excessive et les comportements de type rechute chez les souris et les rats.
La sénescence induite par la thérapie peut, paradoxalement, alimenter la récidive tumorale via le SASP. Le statut p53 est le commutateur maître qui détermine lequel des deux résultats l'emporte.
